Почечная гипертония

Поражения почек, сопровождающиеся вовлечением в процесс сосудистой системы, в частности гломерулонефриты и нефросклероз, характеризуются симптомом более или менее стойкого повышения артериального давления. При нефрозах же, когда дегенеративные процессы захватывают тубулярный эпителий, повышения артериального давления обычно не бывает. Артериальное давление в случае диффузных нефритов обычно бывает 180/100 - 200/120 мм рт ст. и выше, являясь наиболее существенным показателем заболевания. Для ренальной гипертонии особенно характерно повышение диастолического давления.

Значение нарушений функции почек в возникновении гипертонии вытекает из следующих экспериментальных наблюдений.

На почечные артерии собаки накладывали особые зажимы с целью сужения сосудов и вызывания ишемии почек (Гольдблат). При этом развивалось повышение кровяного давления. Денервация ишемированных почек не устраняла гипертонию. Следовательно, причиной повышения кровяного давления при ишемии почек являлось сужение периферических сосудов вследствие поступления из почек в кровь какого-то прессорного вещества.

В дальнейшем было установлено, что патогенез почечной гипертонии заключается в длительном общем ИЛИ весьма распространенном внепочечном повышении тонуса артерий вследствие образования особого прессорного вещества - ангиотонина, или гипертензина.

Для его образования необходимо наличие вещества азотистой природы ренина, обладающего протеолитическим ферментативным действием и образующегося в почках при нарушении в них кровоснабжения, а в эксперименте - при сдавлении почечных артерий и развитии ишемии. Ренин сам по себе активностью не обладает, но при соприкосновении его с α₂-глобулином крови (гипертензиногеном) образуется активный гипертензин, который обладает вазопрессорными свойствами и вызывает повышение кровяного давления.

Однако содержание ренина в крови животных с экспериментальной почечной гипертонией увеличивается только в первое время после сужения почечных сосудов. В хронической стадии почечной гипертонии содержание ренина может вернуться к норме, несмотря на то что кровяное давление остается повышенным. Гипертоническое состояние у животных возможно даже после удаления ишемированной почки. В связи с этим приводятся данные в пользу того, что в патогенезе хронической почечной гипертонии играют ироль также и другие прессорные факторы: 1) окситирамин, образующийся из диоксифенилаланина при воздействии декарбоксилазы; 2) минералокортикоиды, усиливающие чувствительность сосудов к прессорным веществам; 3) нарушение центрально-нервной, в частности центрально-нейрососудистой, регуляции с накоплением норадреналина и, возможно, адреналина.