Уремия

Одним из наиболее выраженных проявлений почечной недостаточности следует считать уремию.

Уремия, или мочекровие, представляет собой симптомокомплекс явлений самоотравления организма азотистыми продуктами, подлежащими удалению с мочой и задерживающимися в крови и тканях вследствие почечной недостаточности. Такую уремию называют истинной, или азотемической.

Азотемическая уремия развивается в конечной стадии почечной недостаточности, возникшей вследствие далеко зашедших диффузных поражений почек, их сосудистого аппарата, например при хрони- ническом гломерулонефрите. Она может также возникнуть вследствие расстройства выведения мочи в связи с поражением мочевыводящих путей, например вследствие двусторонней закупорки мочеточников камнями или сдавления мочеиспускательного канала опухолью. Для азотемической уремии характерно снижение всех коэффициентов очищения и вследствие этого развитие резкой интоксикации. Интоксикация выражается в одних случаях преимущественно явлениями со стороны центральной нервной системы в виде сонливости, головной боли, апатии, кожного зуда и судорог, в других случаях - явлениями со стороны желудочно-кишечного тракта в виде рвоты, диспепсии и поноса, в третьих - нарушением дыхания (периодическое) и коматозным состоянием вследствие развития ацидоза и накопления органических кислот.

Проявления уремии чрезвычайно разнообразны. Встречаются легкие и тяжелые формы с различными комбинациями явлений.

Воспроизвести уремию экспериментально в том виде, как она наблюдается у человека, не удается. Наиболее приближается к уремии состояние животных после перевязки мочеточников. Перевязка мочеточников сопровождается задержкой уже выработанной мочи, которая сама по себе или продукты ее разложения производят резкое токсическое действие на организм. После другой операции - удаления почек - механизм возникающей интоксикации иной: здесь доминирующую роль играет задержка обычных продуктов обмена, отчасти отсутствие в организме почек как органов не только мочеобразовательных, но также участвующих в процессах тканевого обмена.

Возникновение азотемической уремии ставят в зависимость от задержки в организме азотистых продуктов обмена веществ - остаточного азота.

Однако сторогого соответствия между количеством остаточного азота крови и характером уремии не имеется. Мочевина решающей роли в возникновении уремии не играет. Более вероятно, что мочевина, выделяясь у почечных больных в кишечник, превращается в нем под влиянием бактериального воздействия в токсические вещества - углекислый и карбаминовокислый аммоний, которые отличаются значительной токсичностью.

Ядами, вызывающими уремию, не без основания считают также фенольные соединения, образующиеся в кишечнике и в нормальных условиях легко выделяемые почками. При азотемической почечной недостаточности действительно обнаруживаются в крови фенол, крезол, индолуксусная кислота и другие оксикислоты. Степень развития уремии соответствует содержанию в крови этих веществ больше, чем содержанию остаточного азота. Доказательством значения фенольных соединений в происхождении азотемической уремии являются наблюдавшиеся иногда уремические симптомы у лиц, по характеру своей деятельности имевших дело с карболовой кислотой (в случаях отравления ею).

При уремии в крови уменьшается содержание натрия и кальция, углекислоты и хлора, увеличивается содержание калия и фосфора. Гиперкалиемия развивается вследствие повреждения клеток и является одной из основных причин смерти от уремии.

При почечной недостаточности, сопровождающейся преходящей анурией и уремией, прибегают к искусственному освобождению крови от резкого повышения в ней токсических продуктов азотистого обмена и электролитных нарушений (гиперкалиемия). Один из более ранних и менее совершенных способов - промывание брюшной полости или кишечника тиродовским либо гипертоническим раствором глюкозы, в который диализируют токсические вещества. Другой способ состоит в том, что кровь из лучевой артерии почечного больного пропускают через искусственную почку (аппарат с большой диализирующей целлофановой поверхностью). Благодаря осмосу искусственная почка освобождает кровь от накопившихся азотистых продуктов (мочевина, мочевая кислота, креатинин и др.) и нормализует ее электролитный и водный состав на время, необходимое для восстановления нарушенной функции почек. Очищенная таким образом кровь снова направляется через венозную систему в организм больного.

В отличие от азотемической уремии псевдоуремия, или почечная эклампсия, возникает внезапно и характеризуется бурными судорожными приступами. Она протекает без значительной азотемии. Для нее характерны головная боль, рвота, эпилептиформные судороги клонического и тонического характера, бред и паралич. Картина развития приступа во многом напоминает явления, наблюдаемые при эклампсии - заболевании, которое развивается в связи с патологической беременностью.

Значительная роль в патогенезе почечной эклампсии принадлежит спазму сосудов головного мозга и развивающейся вследствие этого анемии его. Лишь этим можно объяснить внезапность наступления приступов и периодичность развивающихся явлений.

Экспериментальные наблюдения над собаками при перевязке четырех мозговых артерий позволяют поставить возникновение почечной эклампсии в зависимость от ишемии мозговой ткани и связанного с ней кислородного голодания отдельных областей мозга. По-видимому, развитие ишемии мозга связано со спазмом сосудов. Спазм же сосудов мозга, ведущий к развитию ишемии, имеет токсическое происхождение, являясь результатом накопления в крови токсических веществ и нарушения электролитного равновесия в результате недостаточности функции почек.

К псевдоуремиям относят также последствия спазма сосудов экстраренального происхождения, возникающего иногда у больных гипертонической болезнью. При этом наблюдаются явления, сходные с эклампсией, например головные боли, судороги, параличи, кратковременная потеря сознания, бред.