Изменения крови при расстройствах функции почек

Изменения крови в связи с расстройством функции почек могут касаться как количества, так и состава ее.

Одним из факторов, определяющих количество крови, может быть состояние самих тканей. Чем более выражена отечность и задержка воды в тканях, тем заметнее уменьшение массы крови. Развитие гидремии и склонность к отекам при нефритах обратно пропорциональны друг к другу. При отсутствии условий для развития отека нередко возникает гидремия с последующими изменениями свойств самой крови.

Количество белка, особенно альбуминной фракции, в плазме при расстройствах функции почек уменьшается. Наибольшее падение альбумина плазмы наблюдается при хроническом (липоидном) нефрозе, сопровождающемся, как известно, значительной альбуминурией. Однако падение альбумина плазмы далеко не пропорционально выделению его с мочой, поэтому невозможно усматривать причину такого падения только в повышенном выделении альбумина с мочой. При заболеваниях почек нарушено также восстановление белков.

Содержание глобулина несколько повышается. Альбумино-глобулиновый коэффициент падает (рис. 135).

Рис. 135. Изменение белков в сыворотке крови при нефрозе, установленное с помощью электрофореза. Вверху - норма; внизу - при нефрозе уменьшение альбумина и увеличение α₂- и β-глобулинов

Почечная недостаточность в той или иной мере влечет за собой задержку в организме продуктов обмена веществ. Наиболее проявляется задержка остаточного азота в крови, возникает гиперазотемия.

Задержка азотистых продуктов в крови наблюдается в хронической стадии диффузного гломерулонефрита, когда запустевает значительное количество клубочков. Гиперазотемия обнаруживается также при далеко зашедшем нефросклерозе.

Гиперазотемия может возникнуть не только от функциональной недостаточности - уменьшения концентрационной способности почек, но также от нарушения функции печени, при инфекционных лихорадках (например, при пневмонии), интоксикациях, больших, кровоизлияниях, обширных ожогах, после операций, при гипохлоремии. Поэтому не всегда существует связь гиперазотемии с нарушением функции почек.

Вследствие почечной недостаточности в крови среди прочих азотистых веществ накапливается главная составная часть остаточного азота - мочевина. Вместо 50% она может составить 70 - 90% остаточного азота. Повышение содержания мочевины в крови при почечной недостаточности наблюдается после того, как нарушается способность почек концентрировать мочу и удельный вес мочи уже понижен.

Изменение содержания мочевой кислоты в крови paнее других проявляется при заболеваниях почек. Если исключить состояния, для которых характерно накопление мочевой кислоты в крови и тканях вследствие изменения нуклеинового обмена (лейкемия, лихорадка, подагра), то все другие случаи увеличения мочевой кислоты в крови можно объяснить поражением почек.

При почечной недостаточности в крови накапливаются также индикан и фенольные соединения, поступающие из кишечника и в норме выделяющиесячерез почки. Содержание индикана в крови часто повышается при хронических нефритах и указывает на длительность заболевания.

Среди других азотистых веществ при почечной недостаточности происходит задержка креатинина, увеличение которого в крови указывает в основном на снижение фильтрационной способности почек, так как эндогенный креатинин в канальцах обратно не всасывается.

Представление о пределах колебания различных азотистых составных частей крови в норме и при недостаточности функции почек дает табл. 7.

Таблица 7

Вследствие расстройства функции почек нередко наблюдаются изменения ионного состава крови и тканей. Меняются соотношения между содержанием хлора в эритроцитах и плазме. В этом распределении хлора большую роль играет напряжение в крови углекислоты. Увеличение напряжения ее в связи с нарушением почечной функции вызывает усиление поступления хлора из плазмы в красные кровяные тельца. Эти отношения в действительности еще более сложны, так как бикарбонаты также влияют на проницаемость эритроцитов.

Повреждение дистального отдела почечных канальцев может иметь своим последствием усиленное выведение калия с мочой и гипокалиемию. Острая недостаточность почек при олиго- и анурии (а также при уремии) вследствие нарушения фильтрационной способности почек и повреждения клеток сопровождается повышением калия в крови, что в свою очередь может повлечь за собой нарушение деятельности сердца (мерцание предсердий).

Вследствие недостаточности почек в крови обычно увеличивается содержание неорганического фосфора, доходящее до 6 - 8 мг% и более высоких цифр вместо 3 - 4 мг% в норме. Увеличение содержания фосфора в свою очередь связано во многих случаях с понижением концентрации в крови кальция (до 7 - 8 мг%). Падение ионизированного кальция обусловливает состояние, напоминающее паратиреоидную тетанию, и сопровождается склонностью к судорогам.

О явлениях ацидоза упомянуто выше в общей характеристике расстройств, связанных с нарушениями функции почек.