Пептическая язва желудка

Пептическая круглая язва желудка (ulcus rоtundum pepticum ventriculi) имеет округлую форму, с краями, террасообразно спускающимися ко дну язвы. Пептическая язва заживает с трудом.

Чаще всего язва бывает расположена вдоль малой кривизны или в области привратника, значительно реже - в фундальной части. Преимущественная локализация на малой кривизне и в области привратника объясняется физиологическими и отчасти анатомическими особенностями этих участков. По-видимому, в основном здесь играет роль повышенная деятельность этих отделов, большая их ранимость и чувствительность в связи с обильной иннервацией.

Весьма близка по происхождению к язве желудка язва двенадцатиперстной кишки, расположенная обычно в начальной ее части.

В норме слизистая оболочка желудка устойчива к воздействию желудочного сока, что объясняется рядом причин: обволакиванием ее слизью, слабо щелочной реакцией клеточной среды и крови, возможно, наличием в клетках антипепсина, а также нервнотрофическим влиянием на стенку желудка.

При пептической язве происходит переваривание участка слизистой оболочки. В результате возникает дефект слизистой, иногда сопровождающийся кровотечением. В таком случае кровь изливается в желудок, и желудочный сок от смешения с ней приобретает вид кофейной гущи, характерной для рвотных масс у больных язвенной болезнью. Этот цвет рвотных масс объясняется тем, что в результате соприкосновения с соляной кислотой желудочного сока от гемоглобина отщепляется тем, который превращается в гематин.

Более глубокое изъязвление слизистой может повести к прободению (перфорации) стенки желудка со всеми последствиями в виде перитонита и внутрибрюшных кровоизлияний.

Расстройства секреторной и моторной деятельности при язве желудка чаще всего заключаются в повышении секреции и кислотности желудочного сока, а также в усилении двигательной реакции. Бывают язвы желудка при относительно нормальном желудочном соке и даже при понижении кислотности и двигательной функции (в 15 - 30% случаев при язве желудка и до 7% - при язве двенадцатиперстной кишки).

Этиология и патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Среди многочисленных теорий происхождения язвенной болезни в течение длительного времени конкурировали между собой несколько: механическая, считавшая причиной возникновения язвы нарушение целости слизистой оболочки; биохимические теории, придававшие главное значение то повышению кислотности желудочного сока, то изменению его химических свойств, то изменению кислотно-щелочного равновесия в крови, то обратному забрасыванию в желудок из двенадцатиперстной кишки богатого трипсином кишечного сока; сосудистая теория, усматривавшая причину язвы в изменении кровообращения; наконец, нередко признаваемая и сейчас гастритная теория, ставящая происхождение язвы в зависимость от хронических воспалительных процессов в слизистой желудка.

Все перечисленные теории не были в состоянии последовательно раскрыть патогенез пептической язвы, хотя в возникновении ее известную роль играют и местные расстройства кровообращения, и воспаление слизистой оболочки и повышение переваривающего действия желудочного сока.

Ближе к истине стоят нейрогенные теории, которые рассматривают пептическую язву желудка как заболевание всего организма. Одна из них основное значение придает вегетативно-нервным нарушениям в организме (Бергман). Решающее значение в возникновении язвы приписывается вегетативной "дисгармонии", которая под влиянием длительно действующих раздражений ведет к нарушению функций вегетативной нервной системы. У людей с таким расстройством функций вегетативной нервной системы имеется склонность к спазму мышц желудка, ведущему к сдавлению сосудов и ишемии. В результате развивается нарушение питания слизистой оболочки желудка, ослабление ее сопротивляемости и переваривание с последующим образованием язвы. Однако односторонность такого взгляда заключается в том, что в основу патогенеза язвенного процесса положены только нарушения со стороны вегетативной нервной системы без достаточного учета значения высших отделов центральной нервной системы.

Как показали экспериментальные исследования, возникновение язвенного процесса в слизистой оболочке действительно может быть результатом нарушений центральной или периферической нервной системы. По-видимому, таков же механизм возникновения язвы от действия гистамина, применяемого в эксперименте для вызывания пептической язвы. Кроме того, в патогенезе язвы имеют значение патологические рефлексы с воспаленных органов брюшной полости (например, при аппендиците) или с илеоцекальной области, обильно снабженной рецепторными образованиями.

С развитием идей И. П. Павлова возникли новые представления о значении нарушений высших отделов головного мозга в патогенезе язвенной болезни (К. М. Быков и Т. И. Курцин). В результате длительных и повторяющихся безусловных и условных интеро- и экстероцептивных раздражений, поступающих в центральную нервную систему из нарушенных в своей деятельности органов, в частности из желудка или двенадцатиперстной кишки, устанавливаются новые кортико-висцеральные взаимоотношения, в коре и подкорковых образованиях развиваются нарушения соотношения процессов возбуждения и торможения с преобладанием последних. При относительной устойчивости этих явлений происходит растормаживание гипоталамической области с возникновением в ней очага застойного возбуждения, влекущего за собой нарушение функции вегетативной нервной системы. Благодаря этому постепенно могут возникнуть длительный спазм сосудов и мышечного слоя стенки желудка, возбуждение желудочной секреции, а также трофические расстройства, ослабляющие сопротивляемость слизистой оболочки.

Однако в оценке нарушений функции нервной системы в патогенезе пептической язвы необходимо принять во внимание значение и гуморальных веществ. В крови у больных язвенной болезнью, особенно в крови желудочных вен, можно обнаружить накопление ацетилхолина и повышение активности холинэстеразы - фермента, расщепляющего ацетилхолин. Ацетилхолин, очевидно, вызывает сокращение мышц желудка и в результате этого сжатие сосудов и анемию слизистой оболочки с последующим перевариванием пораженного участка. Действительно, длительное введение ацетилхолина может вызвать развитие пептической язвы.

В последнее время патогенез пептической язвы связывают с функцией эндокринных желез, с диэнцефало-гппофпзарно-надпочечнпковым механизмом. Пептическую язву можно вызвать длительным введением гормонов АКТГ и глюкокортикопдов, возбуждающих желудочную секрецию.

В свете нейрогенных и нейро-гуморальных теорий язва желудка или двенадцатиперстной кишки представляется не как только очаговое поражение слизистой оболочки, а как местное проявление общего состояния организма. С этой точки зрения становится понятным, почему психогенный фактор нередко оказывает большое влияние на возникновение язвы. Пептическую язву следует рассматривать как заболевание всего организма, как язвенную болезнь.