НОВОСТИ   БИБЛИОТЕКА   ЭКЗАМЕН ПО АНАТОМИИ   ЭКЗАМЕН ПО ПАТОЛОГИИ   О САЙТЕ  





предыдущая главасодержаниеследующая глава

Нарушения ритма дыхания

Одышка. Одышка (диспноэ) представляет собой затруднение дыхания, характеризующееся нарушением ритма и силы дыхательных движений. Она обычно сопровождается тягостным ощущением недостатка воздуха. Механизм возникновения одышки заключается в изменении деятельности дыхательного центра, вызванном: 1) рефлекторно, преимущественно с легочных ветвей блуждающего нерва или с каротидных зон; 2) влиянием крови вследствие нарушения ее газового состава, рН или накопления в ней недоокисленных продуктов обмена; 3) нарушением обмена веществ в дыхательном центре вследствие его повреждения или сдавления питающих его сосудов. Одышка может быть защитно-физиологическим приспособлением, при помощи которого восполняется недостаток кислорода и выделяется избыток углекислоты, накопившейся в крови.

При одышке нарушается регуляция дыхания, что выражается в изменении его частоты и глубины. В отношении частоты различают учащенное и уреженное дыхание, в отношении глубины - поверхностное и углубленное. Одышка бывает инспираторная, когда удлинен и затруднен вдох, экспираторная, когда удлинен и затруднен выдох, и смешанная, когда затруднены обе фазы дыхания.

При стенозе верхних дыхательных путей или в эксперименте на животных при искусственном сужении верхних дыхательных путей посредством сжатия или закупорки гортани, трахеи или бронхов возникает инспираторная одышка. При этом характерно сочетание уреженного и глубокого дыхания.

Экспираторная одышка возникает при спазме или закупорке мелких бронхов, уменьшении эластичности легочной ткани. Экспериментально ее можно вызвать после перерезки ветвей блуждающих нервов и чувствительных проприоцептивных путей, идущих из дыхательной мускулатуры. Из-за отсутствия в связи с этим торможения центра на высоте вдоха наблюдается замедление выдоха.

Характер одышки различен в зависимости от причины и механизма ее возникновения. Чаще всего одышка проявляется в виде поверхностного и учащенного дыхания, реже - в виде глубокого и замедленного. Главная роль в возникновении поверхностного и учащенноного дыхания принадлежит ускорению торможения акта вдоха, которое происходит с окончаний легочных ветвей блуждающих нервов и других рецепторов легких и дыхательного аппарата. Такое ускорение торможения вдоха связано с уменьшением емкости легких и повышением чувствительности периферических окончаний блуждающих нервов в связи с поражением альвеол. Учащенное и поверхностное дыхание ведет к относительно большой трате энергии и недостаточному использованию всей дыхательной поверхности легкого. Замедленное и глубокое (стенотическое) дыхание наблюдается при сужении дыхательных путей, когда воздух медленнее, чем в норме, проникает в дыхательные пути. Урежение дыхательных движений является результатом того, что рефлекторное торможение акта вдоха запаздывает. Большая глубина вдоха объясняется тем, что при медленном поступлении воздуха в альвеолы запаздывает растяжение их и раздражение окончаний легочных ветвей блуждающих нервов, необходимое для осуществления акта вдоха. Замедленное и глубокое дыхание выгодно для организма не только ввиду увеличения альвеолярной вентиляции, но и потому, что на работу дыхательных мышц затрачивается меньше энергии.

Нарушение ритма дыхания и силы дыхательных движений можно наблюдать при многих заболеваниях. Так, удлиненное и усиленное дыхание с продолжительными паузами характеризует большое дыхание Куссмауля. Такое нарушение дыхания может возникнуть при уремии, эклампсии, особенно при диабетической коме.

Более или менее длительные дыхательные паузы или временная остановка дыхания (апноэ) наблюдаются у новорожденных, а также после усиленной вентиляции легких. Возникновение апноэ у новорожденных объясняется тем, что их кровь бедна углекислотой, в результате чего возбудимость дыхательного центра понижена. Апноэ от усиленной вентиляции возникает вследствие резкого уменьшения в крови содержания углекислоты. Кроме того, апноэ может возникать рефлекторно, в ответ на раздражение центростремительных волокон блуждающих нервов, а также с рецепторов сосудистой системы.

Периодическое дыхание. Под периодическим дыханием понимают возникновение кратковременных периодов измененного ритма дыхания, сменяющихся временной остановкой его. Периодическое дыхание встречается преимущественно в виде дыхания Чейн-Стокса и Биота (рис. 110).

Рис. 110. Типы периодического дыхания
Рис. 110. Типы периодического дыхания

Чейн-стоксово дыхание характеризуется нарастанием глубины дыхательных движений, которые достигают максимума и затем постепенно уменьшаются, незаметно становятся малыми и переходят в паузу длительностью до 1/2 - 3/4 минуты. Вслед за паузой снова возникают те же явления. Этот вид периодического дыхания наблюдается иногда и в норме во время глубокого сна (особенно у стариков). В выраженной форме дыхание Чейн-Стокса наступает в тяжелых случаях легочной недостаточности, при уремии в связи с хроническим нефритом, при отравлениях, декомпенсированных пороках сердца, поражениях головного мозга (склероз, кровоизлияния, эмболия, опухоли), повышении внутричерепного давления, горной болезни.

Биотовское дыхание характеризуется наличием пауз в усиленном и равномерном дыхании: после ряда таких дыхательных движений наступает длинная пауза, после нее снова ряд дыхательных движений, снова пауза и т. д. Такое дыхание наблюдается при менингитах, энцефалитах, некоторые отравлениях, тепловом ударе.

В основе возникновения периодического дыхания, в частности дыхания Чейн-Стокса, лежит кислородное голодание, понижение возбудимости дыхательного центра, который слабо реагирует на обычное содержание СО2 в крови. Во время остановки дыхания СО2 накапливается в крови, раздражает дыхательный центр, и дыхание возобновляется; когда избыток углекислоты удаляется из крови, дыхание снова приостанавливается. Вдыхание смеси кислорода с углекислотой вызывает исчезновение периодичности дыхания.

В настоящее время полагают, что нарушение возбудимости дыхательного центра, ведущее к возникновению периодического дыхания, объясняется расхождением во времени между раздражением дыхательного центра углекислотой и раздражением от поступления к нему импульсов с периферии, в частности из синокаротидного узла. Возможно, имеют также значение и колебания внутричерепного давления, оказывающие влияние на возбудимость дыхательного и сосудодвигательного центров

Кроме дыхательного центра, в возникновении периодического дыхания участвуют также вышележащие отделы центральной нервной системы. Это видно из того, что явления периодического дыхания иногда имеют место в связи с чрезвычайным возбуждением и запредельным торможением в мозговой коре.

Затруднения дыхания, вызванные поражением дыхательного аппарата, нередко сопровождаются нарушением дыхания в виде кашлевых движений (рис. 111).

Рис. 111. Изменения дыхания (вверху) и кровяного давления (внизу) при вдувании воздуха в трахею. Стрелка показывает начало вдувания. Отметка времени 5 секунд
Рис. 111. Изменения дыхания (вверху) и кровяного давления (внизу) при вдувании воздуха в трахею. Стрелка показывает начало вдувания. Отметка времени 5 секунд

Кашель возникает рефлекторно при раздражении дыхательных путей, главным образом слизистой оболочки трахеи и бронхов, но не поверхности альвеол. Кашель может возникнуть вследствие разражений, исходящих из плевры, задней стенки пищевода, брюшины, печени, селезенки, а также возникающих непосредственно в центральной нервной системе, например в коре головного мозга (при энцефалитах, истерии). Поток эфферентных импульсов из центральной нервной системы направляется через нижележащие отделы нервной системы к выдыхательным мышцам, участвующим в патологических условиях в акте выдоха, например к прямым мышцам живота и широким мышцам спины. Вслед за глубоким вдохом наступают толчкообразные сокращения этих мышц. При закрытой голосовой щели давление воздуха в легких заметно повышается, голосовая щель раскрывается и воздух под большим давлением с характерным звуком устремляется наружу (в главном бронхе со скоростью 15 - 35 м в секунду). Мягкое небо при этом закрывает носовую полость. Кашлевыми движениями из дыхательных путей удаляется скопляющаяся в них мокрота, раздражающая слизистую оболочку. Этим очищаются дыхательные пути и облегчается дыхание. Такую же защитную роль играет кашель при попадании в дыхательные пути посторонних частиц.

Однако сильный кашель, вызывая повышение давления в грудной полости, ослабляет ее присасывающую силу. Отток крови к правому сердцу по венам может быть затруднен. Венозное давление повышается, артериальное давление падает, уменьшается сила сердечных сокращений (рис. 112).

Рис. 112. Повышение давления в бедренной вене (нижняя кривая) и понижение давления в сонной артерии (верхняя кривая) при повышении внутриальвеолярного давления (). Сердечные сокращения резко ослаблены
Рис. 112. Повышение давления в бедренной вене (нижняя кривая) и понижение давления в сонной артерии (верхняя кривая) при повышении внутриальвеолярного давления (↑). Сердечные сокращения резко ослаблены

При этом нарушается кровообращение не только в малом, но и в большом круге ввиду того, что вследствие повышения давления в альвеолах и сдавления легочных капилляров и вен затрудняется поступление крови в левое предсердие. Помимо того, возможно чрезмерное расширение альвеол, а при хроническом кашле ослабление эластичности легочной ткани, нередко ведущее в пожилом возрасте к развитию эмфиземы.

Чиханье сопровождается теми же движениями, что и кашель, но вместо голосовой щели сжимается глотка. Отсутствует закрытие полости носа мягким небом. Воздух под повышенным давлением с силой выходит через нос. Раздражение при чиханье исходит из слизистой оболочки носа и в центростремительном направлении передается через тройничный нерв в дыхательный центр.

Асфиксия. Состояние, характеризующееся недостаточным поступлением в ткани кислорода и накоплением в них углекислоты, называется асфиксией. Чаще всего асфиксия наступает вследствие прекращения доступа воздуха в легочные пути, например при задушении, у тонущих людей, при попадании инородных тел в дыхательные пути, при отеке гортани или легких. Асфиксию можно вызвать в эксперименте у животных зажатием трахеи или искусственным введением в дыхательные пути различных взвесей.

Асфиксия в острой форме представляет характерную картину нарушения дыхания, кровяного давления и деятельности сердца. Патогенез асфиксии заключается в рефлекторном или непосредственном воздействии на центральную нервную систему накопившейся углекислоты и в обеднении крови кислородом.

В течение острой асфиксии можно выделить три нерезко отграниченных друг от друга периода (рис. 113).

Рис. 113. Дыхательные движения и деятельность сердца собаки при асфиксии. А - дыхательные движения вначале становятся частыми и глубокими, затем дыхание замедляется и между 2-й и 3-й минутой останавливается; на 7-й минуте - терминальные дыхательные движения, после чего наступает паралич дыхания; Б - деятельность сердца вначале ускоряется, затем резко замедляется, в терминальном периоде снова ускоряется и, наконец, останавливается
Рис. 113. Дыхательные движения и деятельность сердца собаки при асфиксии. А - дыхательные движения вначале становятся частыми и глубокими, затем дыхание замедляется и между 2-й и 3-й минутой останавливается; на 7-й минуте - терминальные дыхательные движения, после чего наступает паралич дыхания; Б - деятельность сердца вначале ускоряется, затем резко замедляется, в терминальном периоде снова ускоряется и, наконец, останавливается

Первый период - возбуждение дыхательного центра, объясняемое накоплением в крови углекислоты и обеднением ее кислородом. Нарушение дыхания проявляется углубленным и несколько учащенным дыханием с усиленным вдохом (инспираторная одышка). Наблюдается учащение сердечных сокращений, а также повышение артериального давления вследствие возбуждения сосудосуживающего центра (рис. 114). В конце этого периода дыхание замедляется и характеризуется усиленными выдыхательными движениями (экспираторная одышка), сопровождающимися общими клоническими судорогами и нередко сокращением гладкой мускулатуры, непроизвольным выведением мочи и кала. Недостаток кислорода в крови вызывает сначала резкое возбуждение в коре головного мозга, быстро сменяющееся потерей сознания.

Рис. 114. Повышение артериального кровяного давления при асфиксии. Стрелки означают начало (1) и прекращение асфиксии (2)
Рис. 114. Повышение артериального кровяного давления при асфиксии. Стрелки означают начало (↑1) и прекращение асфиксии (↑2)

Второй период - еще большее замедление дыхания и кратковременная его остановка, снижение артериального давления, замедление сердечной деятельности. Все эти явления объясняются раздражением центра блуждающих нервов и понижением возбудимости дыхательного центра вследствие чрезмерного накопления в крови углекислоты.

Третий период - вследствие истощения нервных центров рефлексы угасают, зрачки сильно расширяются, мышцы расслабляются, артериальное давление сильно падает, сердечные сокращения становятся редкими и сильными. После нескольких редких заключительных (терминальных) дыхательных движений наступает паралич дыхания. Терминальные дыхательные движения, вероятнее всего, объясняются тем, что функции парализованного дыхательного центра берут на себя нижележащие слабо возбудимые участки спинного мозга.

Общая продолжительность острой асфиксии у человека равна 3 - 4 минутам.

Как показывают наблюдения, сердечные сокращения при асфиксии продолжаются и после остановки дыхания. Это обстоятельство имеет большое практическое значение, так как до полной остановки сердца оживление организма еще возможно.

предыдущая главасодержаниеследующая глава

















© Злыгостев Алексей Сергеевич, 2011-2019
При использовании материалов сайта активная ссылка обязательна:
http://anfiz.ru/ 'AnFiz.ru: Анатомия и физиология человека'