Значение нервной и гуморальной регуляции в патологии дыхания

Центр регуляции дыхания расположен в продолговатом мозгу (в области formatio reticularis). Он связан со спинным мозгом, регулирующим функцию диафрагмы и дыхательных мышц, а также с расположенными выше участками гипоталамуса и коры головного мозга, оказывающими влияние на возбудимость дыхательного центра.

Учащение дыхательных движений, замедление и даже остановку дыхания удается вызвать рефлекторно со многих участков организма.

Импульсы к дыхательному центру по афферентным нервам поступают по тройничному нерву со слизистой оболочки носа, по гортанному нерву со слизистой гортани, по шейному симпатическому нерву и с рецепторных полей внутренних органов - печени, почек, селезенки, желудочно-кишечного тракта, матки, яичников. Поражение этих органов, например воспалением, может сопровождаться временными нарушениями ритма и глубины дыхания. Но особенно часто влияние на возникновение расстройства дыхания оказывают изменения в самой системе нервной регуляции его. Так, раздражение легочных ветвей блуждающего нерва влечет за собой преждевременное торможение вдоха. Тормозящие импульсы в дыхательный центр поступают также по афферентным нервам дыхательных мышц. По-видимому, существуют также афферентные волокна блуждающего нерва, возбуждающие дыхание. При спадении легких рефлекторно возбуждается дыхательный центр. Вдох рефлекторно ведет к выдоху, и наоборот (рефлекс Геринга-Брейера).

В патогенезе расстройств дыхания важная роль принадлежит рефлексам, исходящим из сосудистых рефлексогенных зон каротидного синуса и дуги аорты. Хемореценторы этих зон реагируют на уменьшение содержания в крови кислорода. В меньшей степени они реагируют на увеличение содержания в крови СО₂. Выключение у животных рефлексогенных зон каротндного синуса и дуги аорты делает их нечувствительными к вдыханию газовой смеси с недостатком кислорода. Внезапное повышение кровяного давления в области каротидного синуса вызывает уменьшение легочной вентиляции, понижение давления - ускорение легочной вентиляции.

Определенная роль принадлежит также нарушениям высших отделов центральной нервной системы. В пользу этого говорят данные о влиянии психического состояния на ритм дыхания, например учащение и углубление дыхания при волнениях и тяжелых переживаниях.

Дыхание нарушается вследствие не только рефлекторных, но и гуморальных воздействий на дыхательный центр. Так, дыхательный ритм изменяется от сдвигов содержания углекислоты и рН крови.

Значение углекислоты в изменениях дыхания видно из того, что повышение ее содержания в альвеолярном воздухе на 0,2 - 0,3% вызывает ускорение легочной вентиляции почти втрое, уменьшение же ее содержания в альвеолярном воздухе ведет к торможению дыхательного центра (рис. 109). Например, остановка дыхания наступает при гипервентиляции (усиленном глубоком дыхании) вследствие усиленного выведения углекислоты легкими, резкого уменьшения ее содержания в альвеолярном воздухе и развивающегося вследствие этого алкалоза. Снижение рН артериальной крови до 7,2 вызывает увеличение ритма дыхания на 100%.

Рис. 109. Зависимость альвеолярной вентиляции от напряжения углекислоты в легочных альвеолах

Чем выше содержание в крови СО₂, тем меньше восприятие ею О₂. Богатая СО₂ кровь легче отдает О₂, т. е. восприятие кровью О₂ зависит от СО₂-давления.

Обеднение крови кислородом вызывает возбуждение дыхательного центра рефлекторно через хеморецепторы рефлексогенных зон каротидного синуса и дуги аорты.

Возбудимость дыхательного центра падает от накопления в крови продуктов обмена, например при заболеваниях почек, диабете, различных интоксикациях, например при ботулизме, а также от действия морфина, снотворных, окиси углерода или от слабого снабжения дыхательного центра кислородом (при тяжелых анемиях).

Расстройства регуляции дыхания могут быть последствием изменений, возникающих в центральной нервной системе из-за нарушения кровообращения. Так, при склерозе кровеносных сосудов мозга снабжение кислородом дыхательного центра становится недостаточным. При замедлении кровотока содержание в крови углекислоты увеличивается, а кислорода - уменьшается. Ускорение же кровотока сопровождается более высоким содержанием в крови кислорода и меньшим - углекислоты, так как диффузия кислорода в ткань снижается, углекислота же распределяется на большее количество протекающей в единицу времени крови.

Поражение дыхательного центра возможно также вследствие кровоизлияния в него при патологических изменениях сосудов, например при склерозе или перерождении стенки сосудов от воздействия токсических веществ, при тромбозе и эмболии либо при сдавлении дыхательного центра или питающих его сосудов опухолью.