Нарушения возбудимости сердца

Нарушения возбудимости сердца чаще всего проявляются в виде экстрасистол (рис. 95).

Рис. 95. Схема экстрасистол

Экстрасистолой называется внеочередное сокращение сердца или отдельных его частей вследствие возникновения добавочного импульса.

Для появления экстрасистол необходимо наличие очага патологического возбуждения в определенном месте проводящей системы. Возникновение такого очага может быть результатом функциональных нарушений нервно-мышечной системы сердца вследствие воспалительных явлений, токсического воздействия, кровоизлияний. Экстрасистолы наблюдаются при пороках клапанов, реже при острых эндокардитах, инфекционных и токсогенных миокардитах, склерозе аорты, грудной жабе и прочих органических поражениях сердца. Экстрасистолию вызывают дигиталис, кофеин, никотин. В возникновении экстрасистол значительную роль играют нарушения функции вегетативной нервной системы, подкорковых узлов и коры больших полушарий.

Нередко экстрасистолы возникают рефлекторно от высокого стояния диафрагмы, метеоризма, заболевания желудка, печени и мочеполовой сферы.

Экспериментально экстрасистолы у животных можно вызвать различным образом: раздражением узлов сердца химическими веществами или токсинами, местным их охлаждением, изменением кровотока в сердечной мышце, сжатием аорты или легочной артерии, раздражением экстракардиальных нервов. Однако эти опыты еще недостаточны для окончательного выяснения механизма возникновения аритмии у человека.

Местом возникновения экстрасистол могут быть все узлы и образования проводящей системы сердца. Экстрасистолы возникают в предсердиях, узле Ашофа-Тавара, пучке Гиса и по ходу разветвлений этого пучка,

По частоте и месту возникновения различают желудочковые, атриовентрикулярные, предсердные и синусовые экстрасистолы. Могут наблюдаться также экстрасистолы раздельно правого и левого желудочка, когда добавочные импульсы возникают по ходу той или другой ножки пучка Гиса.

Характер электрокардиографической кривой при этих аритмиях зависит от степени возбудимости проводящей системы в нижележащих частях сердца и возможности передачи возникшего возбуждения в вышележащие отделы сердца. Чаще всего встречаются желудочковые экстрасистолы. Исходным пунктом желудочковой экстрасистолы может быть любая точка проводящей системы желудочков от пучка Гиса до периферических его окончаний.

При желудочковой экстрасистоле в нормальный ритм сердца как бы врывается лишнее сокращение желудочков. Ближайшее нормальное возбуждение застает желудочки в рефрактерной фазе, возникшей под влиянием экстрасистолы. Вследствие этого желудочек не отвечает на возбуждение. Следующее возбуждение, возникая в синусовом узле, достигает желудочка, когда он вышел из рефрактерного состояния и уже способен отвечать на этот импульс. Характерной чертой такой экстрасистолы является наступающая после нее выраженная компенсаторная пауза, более продолжительная, чем обычная (рис. 96). Она возникает потому, что ввиду рефрактерного состояния очередное сокращение сердца после экстрасистолы выпадает. Компенсаторная пауза вместе с короткой паузой перед экстрасистолой составляет две нормальные паузы. Для желудочковой экстрасистолы также характерны: отсутствие зубца Р, так как предсердия не участвуют в экстрасистолическом сокращении, и деформация желудочкового комплекса, которая наступает чаще всего ввиду неодновременного сокращения желудочков.

Рис. 96. Экстрасистолы. Зависимость силы экстрасистолы и выраженности компенсаторной паузы от времени появления экстрасистолы после рефрактерного периода. I - кривая нормальных сокращений желудочка; заштрихованная часть от Р до а - рефрактерный период; II - экстрасистола, наступающая вскоре после рефрактерного периода; III - экстрасистола, наступающая в начале диастолы; IV - экстрасистола, наступающая в середине диастолы; V - экстрасистола, наступающая в конце диастолы; VI - четыре следующие одна за другой экстрасистолы; а, в, с - время появления экстрасистол, графически изображенных во II, III, IV и V рядах

Атриовентрикулярные, или предсердно-желудочковые, экстрасистолы появляются вследствие внеочередных импульсов, возникающих в верхней, средней или нижней части атриовентрикулярного узла. Возбуждение почти всегда распространяется вниз и вверх (на предсердия). Вслед за экстрасистолой наступает удлиненная пауза, но более короткая, чем настоящая компенсаторная пауза при желудочковой экстрасистолии. Она тем длиннее, чем длиннее путь возвращения возбуждения в синусовый узел, где вызывается преждевременный разряд и вследствие этого нарушение основного синусового ритма. При атриовентрикулярной экстрасистолии, особенно если она исходит из верхней части атриовентрикулярного узла, зубец Р на электрокардиограмме благодаря ретроградному распространению возбуждения будет повернут книзу (в обратную сторону по сравнению с нормой). В зависимости от места возникновения импульса в верхней, средней или нижней части атриовентрикулярного узла зубец Р то предшествует желудочковому комплексу, то сливается с ним, то следует за ним.

Предсердные экстрасистолы характеризуются тем, что внеочередной импульс, достигнув синусового узла, вызывает в нем преждевременную разрядку. Вследствие этого очередное систолическое сокращение осуществляется после нормальной паузы. Компенсаторная пауза отсутствует или очень слабо выражена. Зубец Р возникает преждевременно.

Синусовая экстрасистолия характеризуется возникновением добавочных импульсов в синусовом узле. При этой форме аритмии фактически наблюдается тахикардия, чаще всего с укороченной диастолой.

Экстрасистолы нарушают ритм сердца, но они могут чередоваться равномерно и таким образом создавать своеобразный ритм: ритмическая аритмия - аллоритмия. Сюда можно отнести формы аритмий, обозначаемые в клинике термином pulsus bigeminus - такой пульс, при котором за каждой нормальной систолой следует одна экстрасистола с последующей компенсаторной паузой. Экстрасистола может следовать также после 2 - 3 нормальных систол (trigeminus и quadrigeminus).

Экстрасистолические аритмии функционального происхождения мало или вовсе не отражаются на кровообращении. Однако при выраженной экстрасистолии, особенно при уже имеющейся сердечной недостаточности, можно наблюдать уменьшение минутного объема и еще большее ослабление сердечной деятельности вследствие утомления чрезмерно работающего сердца, а также неравномерности наполнения кровеносного русла.

Близко к нарушениям возбудимости сердца стоит пароксизмальная тахикардия. Под пароксизмальной тахикардией понимают ускорение ритма сердца, наступающее приступами. При относительно здоровом сердце ритм сразу учащается и доходит до 150 - 200 и более сокращений в минуту. Приступы могут длиться от нескольких минут до нескольких недель. При длительном резком учащении ритма наступают расстройства дыхания, недостаточность кровообращения, сопровождающаяся расширением сердца, уменьшением минутного объема, нарушением коронарного кровообращения, гипоксией мозговой ткани. На электрокардиограмме желудочковый комплекс деформирован.

В эксперименте пароксизмальную тахикардию удается вызвать у животного при зажатии аорты или перевязке венечных артерий, воздействии бария, кальция или наперстянки. У людей пароксизмальная тахикардия иногда наблюдается от спазма коронарных артерий и других поражений сердечно-сосудистой системы.

Своеобразной формой аритмии, возникающей на почве нарушения возбудимости и проводимости, является мерцание предсердий. Экспериментально такого рода аритмию можно вызвать действием на предсердия сильного фарадического тока, механических раздражителей, химических веществ - хлороформа, бария, наперстянки и др. При этом появляются быстро чередующиеся нерегулярные импульсы и соответственно им некоординированные сокращения отдельных мышечных пучков предсердий (arhytmia perpetua). Предсердие как целое не сокращается, оно растянуто. Частота этих фибриллярных сокращений доходит у больных до 400 - 600 в минуту. При таком быстром чередовании импульсов, идущих из предсердий, желудочки не могут сокращаться в ответ на каждое из них. Одно сокращение желудочков приходится на 3 - 4 импульса. Сокращения их становятся неравномерными по ритму и силе.

На электрокардиограмме (рис. 97) видно, что одной желудочковой систоле соответствует множество мелких зубцов вместо одного предсердного зубца Р. Иногда можно наблюдать как бы беспрерывное дрожание струны гальванометра.

Рис. 97. Электрокардиограмма мерцаний предсердий. Вместо зубца Р мерцательные волны

Этот вид аритмии особенно неблагоприятно влияет на кровообращение. Отсутствие активной деятельности предсердий и неправильная работа желудочков ведут к значительному уменьшению минутного объема сердца и падению кровяного давления. Сокращения желудочков сердца нередко происходят впустую, так как страдает их диастолическое кровенаполнение. Кроме того, ускоренные и беспорядочные сокращения истощают мышечную систему сердца, вызывая нарушение ее питания.

К описанной мерцательной аритмии по своей природе приближается трепетание предсердий (рис. 98). Оно отличается от мерцания наличием регулярных координированных сокращений предсердий, число которых доходит до 250 - 350 в минуту. Экспериментально трепетание можно вызвать, раздражая предсердие слабым фарадическим током.

Рис. 98. Электрокардиограмма при трепетании предсердий с блокадой 2:1. Правильные желудочковые комплексы следуют ритмично

Мерцание и трепетание предсердий наблюдаются при митральном стенозе, сужении артерии, питающей синусовый узел, миокардитах, кардиосклерозе, сильном гипертиреозе, отправлениях наперстянкой.

Аналогичные состояния наблюдаются иногда в желудочках, например при закупорке крупных ветвей венечной артерии, которая часто влечет за собой внезапную смерть, а также при сильной ишемии миокарда и тяжелых оперативных вмешательствах на сердце.

Большинство исследователей, оценивая механизм возникновения мерцания и трепетания предсердий, считает, что они являются функциональными нарушениями. Причину описываемых явлений усматривают в нарушениях обмена веществ в мышце предсердий, вследствие которых резко повышена возбудимость отдельных участков ее и одновременно понижена проводимость. Часто возникающие импульсы, встречая мышечную ткань в рефрактерном состоянии, вызывают лишь подергивание отдельных мышечных пучков предсердий (фибрилляции).

Некоторые исследователи объясняют появление этих аритмий возникновением в сердце гетеротопных фокусов возбуждения с варьирующей частотой импульсов. Последние могут встречаться и уничтожать друг друга, успев пройти лишь небольшое расстояние. Это и обусловливает возникновение некоординированных сокращений отдельных частей предсердий.