НОВОСТИ   БИБЛИОТЕКА   ЭКЗАМЕН ПО АНАТОМИИ   ЭКЗАМЕН ПО ПАТОЛОГИИ   О САЙТЕ  





предыдущая главасодержаниеследующая глава

Нарушения кровообращения вследствие поражении клапанов сердца

Поражения клапанов сердца, аорты и легочной артерии приводят в основном к недостаточности клапанов (insuffientia) или сужению отверстий (stenosis). Иногда встречается сочетание клапанной недостаточности и сужения отверстий. Вследствие этого развиваются расстройства кровотока и соответствующие изменения мышечной системы сердца (рис. 89).

Рис. 89. Виды компенсаторной гипертрофии сердца при различных пороках клапанов сердца (по Фохту). 1 - сушение легочной артерии; 2 - сужение аорты; 3 - сушение левого атриовентрикулярного отверстия; 4 - недостаточность клапана аорты; 5 - недостаточность трехстворчатого клапана; 6 - недостаточность двустворчатого клапана
Рис. 89. Виды компенсаторной гипертрофии сердца при различных пороках клапанов сердца (по Фохту). 1 - сушение легочной артерии; 2 - сужение аорты; 3 - сушение левого атриовентрикулярного отверстия; 4 - недостаточность клапана аорты; 5 - недостаточность трехстворчатого клапана; 6 - недостаточность двустворчатого клапана

Причины поражений клапанов сердца. Заболевания клапанного аппарата чаще всего возникают на почве инфекционных процессов и последующих воспалений эндокарда (endocarditis). Возбудители инфекции, проникающие в организм через миндалины, кожу или другие входные ворота, могут поражать клапаны сердца. Нередко продукты жизнедеятельности бактерий, сначала сенсибилизируя организм, делают эндокард чувствительным к вторичному попаданию в организм тех же токсинов или микробов (в большинстве случаев стрептококков). Наиболее часто эндокардит возникает при ревматизме, в патогенезе которого важную роль играет аллергическая реактивность организма.

В результате воспалительных явлений и образования свертков крови подвижность клапанов уменьшается, со стороны соединительной ткани развивается реакция, которая ведет к организации воспалительного очага, сморщиванию и последующей недостаточности клапанов или же к срастанию их краев и сужению отверстий. Возможно также образование комбинированных пороков клапанов с наличием одновременно недостаточности и стеноза.

Поражение клапанов сердца иногда носит дистрофический характер, например, при атеросклерозе или сифилитическом поражении аорты.

Значительное расширение сердца (особенно правого) может повлечь за собой возникновение расширения клапанных отверстий и вследствие этого развитие относительной недостаточности клапанов.

В общем чаще всего поражаются клапаны левого сердца, клапаны правого сердца - гораздо реже. В эмбриональном периоде встречаются преимущественно пороки клапанов правого сердца. Вероятно, причина этого заключается в том, что наибольшая часть работы во внутриутробной жизни приходится именно на правое сердце, а во внеутробной - на левое.

Механизмы расстройств кровообращения при пороках клапанов сердца. Пороки клапанов сердца сопровождаются наибольшим кровенаполнением тех полостей сердца, которые по току крови предшествуют месту поражения. При стенозах часть крови не проходит через место сужения, а при недостаточности клапанов часть крови с каждой систолой поступает против кровотока обратно в соответствующую полость (предсердия и левого желудочка). Происходит переполнение кровью и расширение полостей, находящихся позади места поражения, что ведет к усилению систолического сокращения и гипертрофии мышцы, особенно желудочков. В результате нередко наступает компенсация сердечной деятельности. Накопление же крови в предсердиях, например при сужении левого атриовентрикулярного отверстия, вызывает застойные явления и расширение в расположенных выше легочных венах, так как последние не отделены от предсердия клапанным аппаратом. В случае значительного кровенаполнения мышца предсердия растягивается, но не способна развить работу подобно желудочкам. Гипертрофия предсердий бывает выражена очень слабо.

Различаются также основные особенности отдельных клапанных пороков сердца.

Недостаточность клапана аорты (insuffientia valvulae aortae) сопровождается понижением сопротивления для опорожнения левого желудочка. Левый желудочек во время диастолы из-за неполного закрытия полулунных клапанов получает кровь не только из левого предсердия, но также из аорты. Увеличивается диастолическое наполнение, нарастает ударный объем сердца, вследствие чего развивается гипертрофия левого желудочка. Количество обратно поступающей из аорты крови различно. Оно зависит от степени недостаточности клапанов и продолжительности диастолы: чем длительнее диастола, тем больше крови из аорты попадает в желудочек. Вследствие увеличения объема крови в левом желудочке возникает препятствие для поступления крови из левого предсердия, которое может несколько гипертрофироваться. В дальнейшем может наступить относительная недостаточность кровообращения в легких. Однако такое сочетание явлений развивается лишь тогда, когда с каждой систолой желудочка крови выбрасывается меньше, несмотря на увеличение диастолического наполнения. Наступающая декомпенсация ведет к миогенному расширению левого желудочка, так как он не справляется со своей нагрузкой. Если же левый желудочек благодаря увеличению ударного объема прогоняет избыточную кровь, то кровообращение заметно не страдает.

При аортальной недостаточности вслед за повышением кровяного давления во время систолы наступает быстрое падение его во время диастолы, так как часть содержимого аорты устремляется обратно в желудочек. Подобное увеличение разницы между максимальным и минимальным кровяным давлением бывает выражено даже при незначительной недостаточности аортальных клапанов. Возникает характерный пульс - быстрый и высокий (pulsus celer et altus).

Экспериментально недостаточность аортальных клапанов у собаки можно вызвать зондом, введенным через сонную артерию и повреждающим полулунные клапаны. В результате этого левый желудочек отвечает на увеличенное кровенаполнение растяжением полости и увеличением сокращений сердца. Увеличенное кровенаполнение вызывает укорочение фазы напряжения и удлинение фазы изгнания крови. Длительность систолы в целом не изменяется. Повреждение клапана аорты сопровождается высоким и быстрым подъемом пульсовой волны и быстрым ее падением. Кровяное давление может при этом оставаться на нормальном уровне вследствие компенсаторного усиления работы сердца. В затяжном хроническом опыте наступает падение кровяного давления.

Стеноз устья аорты (stenosis ostii aortae) встречается относительно редко, обычно в сочетании с недостаточностью клапанов аортального отверстия. При чистых формах сужения аортального устья (на 3/4) увеличивается сопротивляемость и затрудняется опорожнение левого желудочка. Кровяное давление в нем повышается и мышечное напряжение стенок желудочка возрастает, время систолического сокращения удлиняется. В результате развивается гипертрофия левого желудочка. Пульс становится замедленным и малым (tardus et parvus). В покое минутный объем может быть близким к нормальному, при усилении потребности в кислороде - понижен. Судя по экспериментальным данным, развивается повышение кровяного давления в малом круге кровообращения вследствие некоторого повышения диастолического давления в левом желудочке, что в клинике не всегда удается обнаружить.

Для стеноза аорты характерна умеренная концентрическая гипертрофия левого желудочка без заметного расширения при отсутствии застойных явлений в малом круге. Увеличена сопротивляемость для опорожнения сердца.

Стеноз аорты можно вызвать у собаки сужением дуги аорты. При этом кровяное давление повышается выше места сужения, тогда как ниже оно падает; увеличивается сила сердечных сокращений.

Недостаточность двустворчатого клапана (insuffientia valvulae mitralis) встречается наиболее часто. Во время систолы часть крови из левого желудочка попадает в левое предсердие (иногда более 50%). Давление крови в левом предсердии заметно повышается, усиливается последующая систола предсердия, развивается расширение и некоторая гипертрофия его. При каждой диастоле левого желудочка в него поступает больший объем крови (нормальное количество и избыток, попавший обратно в левое предсердие во время систолы левого желудочка). Присходит большее расширение левого желудочка, повышение мышечного напряжения и развитие эксцентрической гипертрофии. В состоянии компенсации опорожнение левого желудочка будет соответствовать опорожнению правого. Если дефект митрального клапана выражен резче, то развивается застой в малом круге и повышение давления в нем. Правый желудочек встречает увеличенное препятствие в своей работе, и как следствие развивается гипертрофия правого желудочка.

Гипертрофия правого желудочка объясняется и тем, что значительное расширение левого предсердия, сопровождающее митральную недостаточность, вызывает сдавление обеих ветвей легочной артерии. Таким образом, создается усиленное препятствие для работы правого желудочка, в результате чего развивается его гипертрофия. Недостаточность двустворчатого клапана может быть компенсирована лишь при участии трех отделов сердца: левого желудочка, левого предсердия и правого желудочка.

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия (stenosis ostii mitral is) влечет за собой повышение давления в левом предсердии. В дальнейшем предсердие с трудом прогоняет кровь в левый желудочек. Вследствие этого развивается застой в малом круге кровообращения и далее гипертрофия правого желудочка. В результате развивающихся нарушений кровообращения при стенозе митрального отверстия можно наблюдать сильное растяжение левого предсердия, превращающегося иногда в вялую тонкостенную камеру. Наполнение левого желудочка уменьшается. Ослабляется работа его мышечного аппарата. Иногда наступают даже явления мышечной атрофии.

Минутный объем снижается. В выраженных случаях пульс становится малым (pulsus parvus). Компенсаторно развивается сужение периферического сосудистого русла и расширение коронарных сосудов. Повышение давления в системе легочного кровообращения может повлечь за собой развитие легочного отека.

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия встречается часто в комбинации с недостаточностью митрального клапана. В таком случае расстройства кровообращения развиваются в соответствии со степенью выраженности того или иного клапанного порока.

Пороки клапанов правого сердца в подавляющем большинстве случаев являются врожденными. В организме взрослых пороки клапанов правого сердца обычно возникают вторично в результате поражения левого сердца. Так, при тяжелом поражении двустворчатого клапана вследствие расстройства кровообращения в малом круге может развиться относительная недостаточность трехстворчатого клапана (мышечного происхождения). В результате пороков клапанов правого сердца наблюдаются расстройства кровенаполнения и давления в правом предсердии и крупных венах.

Наиболее ощутительны для правого сердца препятствия, создающиеся в малом круге кровообращения, например вследствие застойных явлений в легких, при пороках клапанов левого сердца или же при распространенном склерозе легочных артерий. Вызываемая этими препятствиями усиленная работа правого желудочка влечет за собой, в конце концов, развитие мышечной гипертрофии.

У животных удается экспериментально, путем сужения легочной артерии, создать препятствие работе правого желудочка. При этом увеличивается объем сердца, число сердечных сокращений уменьшается. Недостаточность трехстворчатого клапана вызывается введением через правую яремную вену зонда и повреждением клапана. При этом изменяется ударный объем правого сердца, наблюдается повышение давления в правом предсердии и в крупных венах. Через_несколько недель после развития недостаточности трехстворчатого клапана может возникнуть гипертрофия правого сердца.

Последствия пороков клапанов сердца разнообразны. Когда в результате того или иного порока клапанов сердце перестает справляться с препятствием в большом или малом круге кровообращения, начинает уменьшаться минутный объем, циркуляция крови нарушается и развиваются явления недостаточности кровообращения. В результате расстройств деятельности сердца возникают застойные явления. Степень развития этих явлений находится в зависимости не только от процессов, протекающих в самом сердце. Сердечнососудистая система богато снабжена интерорецепторами. Поэтому большую роль в патогенезе расстройств кровообращения, возникающих от порока клапанов, играют нарушения рефлекторных процессов, вследствие которых (в физиологических условиях) центральная нервная система регулирует работу сердца соответственно состоянию и функции всех органов тела.

Патология клапанного аппарата левого сердца в случае декомпенсации вызывает вначале застойные явления в малом круге кровообращения. Чаще застойные явления в легких сопровождают поражения митрального клапана и реже - аортального. При пороках в правом сердце застойные явления обнаруживаются прежде всего в большом круге.

Вследствие недостаточности сердца развиваются цианоз, одышка, отеки, нарушается функция внутренних органов - печени, почек, кишечника, селезенки.

предыдущая главасодержаниеследующая глава

















© Злыгостев Алексей Сергеевич, 2011-2019
При использовании материалов сайта активная ссылка обязательна:
http://anfiz.ru/ 'AnFiz.ru: Анатомия и физиология человека'