НОВОСТИ   БИБЛИОТЕКА   ЭКЗАМЕН ПО АНАТОМИИ   ЭКЗАМЕН ПО ПАТОЛОГИИ   О САЙТЕ  





предыдущая главасодержаниеследующая глава

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность, или понижение деятельности сердца, развивается вследствие: 1) ослабления сократительной способности самой сердечной мышцы, например при декомпенсированных пороках клапанов сердца, токсикоинфекционных поражениях сердечной мышцы, или при повышении сопротивления работе сердца в связи с длительным повышением кровяного давления; 2) уменьшения количества крови, притекающей к сердцу во время диастолы, например при перикардитах или кровоизлияниях в сердечную сумку; 3) нарушения кровоснабжения миокарда, например при расстройствах коронарного кровообращения; 4) значительного расстройства ритма сердечной деятельности; 5) недостаточности периферического кровообращения.

Функциональная недостаточность сердца наступает тем быстрее, чем большая физическая нагрузка предъявляется измененному в своей деятельности сердцу. В появлении сердечной недостаточности, кроме большой функциональной нагрузки, значительную роль играют дополнительные воздействия вредных факторов на миокард.

В миокарде могут возникать воспалительные явления (миокардиты). Острые или хронические миокардиты развиваются на почве токсикоинфекционных воздействий при дифтерии, ревматизме, сепсисе, тифах, гриппе. Возможна также мышечная дистрофия вследствие недостаточности кровообращения в миокарде, например при коронарной недостаточности. Нарушения обмена веществ в сердечной мышце развиваются при некоторых нарушениях в связи с расстройствами функции печени, при диабете, тиреоидизме, а также при недостаточности калия или комбинированном воздействии на сердце кортикоидных гормонов и электролитов (фосфатов и сульфатов натрия). Поражение миокарда может быть обусловлено различными интоксикациями, например фосфором или окисью углерода. Вызванные поражениями миокарда нарушения его сократительной способности затрудняют возможность компенсаторного усиления работы сердца, вследствие чего создаются условия для наступления декомпенсации сердечной деятельности.

Сердечная недостаточность влечет за собой чрезмерную дилятацию, когда границы сердца смещаются больше вправо или влево в зависимости от того, какая часть сердца подверглась наибольшему расширению.

Если в эксперименте у животного сразу вызвать значительное сужение аорты и тем создать внезапное препятствие в работе левого желудочка, то возникает чрезмерное расширение левого желудочка с явными признаками расстройства кровообращения. Кровяное давление ниже места сужения резко падает (рис. 88). Величина препятствия и быстрота его возникновения влияют на степень и характер изменений, возникающих в сердце.

Рис. 88. Изменения кровообращения при искусственно вызванном уменьшении просвета аорты у собаки. а - резкое падение кровяного давления в a. femoralis; б - очень незначительное уменьшение давления в v. femoralis; в - отсутствие изменений давления в v. anonyma
Рис. 88. Изменения кровообращения при искусственно вызванном уменьшении просвета аорты у собаки. а - резкое падение кровяного давления в a. femoralis; б - очень незначительное уменьшение давления в v. femoralis; в - отсутствие изменений давления в v. anonyma

Чрезмерная дилятация полостей сердца, развивающаяся вследствие наступающей сердечной недостаточности, сопровождается уменьшением ударного и минутного объема. Такую дилятацию следует характеризовать как миогенную, возникающую вторично в результате перерастяжения стенок полостей сердца остаточной кровью. Миогенная дилятация может иметь место и в систолической фазе. Она может быть временной, но при углублении иногда сопровождается непоправимыми повреждениями миокарда. Наблюдаются также переходы состояния декомпенсации в состояние компенсации.

Гемодинамические расстройства возникают в результате сердечной недостаточности. Чем острее и тяжелее выражена сердечная недостаточность, тем больше снижается минутный объем и артериальное кровяное давление. Кровяное давление прежде всего падает в аорте, но затем может выравниваться вследствие повышения тонуса и сужения периферических сосудов (за исключением сосудов сердца и мозга). Такое приспособительное повышение сосудистого тонуса и сужение периферических сосудов при понижении кровяного давления обеспечивается регулирующими артериальное давление рефлексами, главной рецепторной зоной которых является область дуги аорты и каротидного синуса.

Понижение ударного объема сопровождается ускорением сокращений сердца вследствие возбуждения симпатических нервов и торможения функции сердечных волокон блуждающего нерва, которые вызываются рефлекторно растяжением устьев полых вен в месте впадения их в правое предсердие, а также раздражением рецепторов сосудов легких и предсердий скопившейся в них кровью (рефлекс Бейнбриджа). Учащение сердечных сокращений вначале имеет благоприятное значение, так как предотвращает до некоторой степени снижение минутного объема. Однако в дальнейшем оно ведет к еще большему утомлению сердечной мышцы и к нарастанию явлений недостаточности, следствием чего может быть понижение кровяного давления.

Венозное давление при сердечной недостаточности повышается. Кровь скопляется в венах, в особенности в участках, наиболее отдаленных от сердца. Уровень венозного давления при ослаблении сердечной деятельности повышается в соответствии со степенью развития сердечной недостаточности. Последствием ослабления сердечной деятельности может быть венозный застой.

Степень проявления венозного застоя зависит от места и характера ослабления сердечной деятельности. При ослаблении преимущественно левого желудочка застойные явления обычно возникают в легких и имеют своим последствием понижение легочного газообмена, развитие одышки и в тяжелых случаях даже легочного отека. Ослабление функции правого желудочка ведет к застойным явлениям главным образом в печени, почках, крупных венах, нижних конечностях и далее к общему отеку и водянке брюшной полости.

Однако чаще всего возникают смешанные формы застойных явлений. Это бывает при одновременном ослаблении деятельности обоих желудочков, например при диффузном воспалении миокарда.

К застойным явлениям при недостаточности сердца обычно присоединяется синюшная окраска покровов - цианоз (вследствие накопления в крови редуцированного гемоглобина). Разница между содержанием кислорода в артериальной и венозной крови (артерио-венозная разница) заметно увеличивается. В результате ослабления сердца, уменьшения минутного объема и замедления кровообращения наступают явления кислородного голодания тканей, но утилизация кислорода может при этом оказаться увеличенной.

Скорость кровотока при сердечной недостаточности уменьшается вследствие ослабления функции сердечной мышцы. Замедление кровотока особенно заметно в связи с застойными явлениями, например при застоях в малом круге, в венах большого круга, в системе воротной вены. При этом кровоснабжение тканей понижается, развивается кислородное голодание.

Количество циркулирующей крови при декомпенсации кровообращения сердечного происхождения обычно увеличивается. Причина этого заключается в усилении мобилизации крови из кровяных депо и усиления эритропоэза как компенсаторного явления при гипоксемии, обычно сопутствующей сердечной недостаточности.

Одышка при сердечной недостаточности сначала возникает лишь при увеличении мышечной работы, а в более тяжелых случаях бывает и в покое. В происхождении ее играют роль застойные явления в легких и изменения обмена веществ, наблюдаемые при расстройствах сердечной деятельности. Застой в легких, нарушение в них газообмена, обеднение крови кислородом, скопление в ней углекислоты и стимуляция вследствие этого функции дыхательного центра в ряде случаев могут вызвать явления сердечной одышки. Последняя иногда наступает в виде внезапных приступов удушья, так называемой сердечной астмы (asthma cardiale), например у больных, страдающих тяжелой гипертонической болезнью, атеросклерозом сосудов сердца в состоянии декомпенсации кровообращения. В дальнейшем сердечная астма может повести к развитию легочного отека. В результате этого наступает еще большее ослабление деятельности сердца. Возможен также рефлекс с пораженного сердца через центральную нервную систему на мускулатуру бронхов и артерий легких. При этом, помимо застоя в легких из-за недостаточности левого желудочка, возможны еще больший застой и одышка из-за сужения артериальных легочных сосудов.

Отек. Венозный застой, возникший вследствие ослабления сердечной мышцы, может повлечь за собой развитие отека. В патогенезе такого отека важную роль играет нарушение гемодинамики. Не менее важна задержка солей и воды, которая вызывается нарушением почечного кровообращения, уменьшением минутного объема, рефлекторным усилением секреции альдостерона и на этой почве повышением реабсорбции Na в почечных канальцах. Существенную роль здесь играет также увеличение проницаемости стенок капилляров вследствие нарушения обмена веществ и повышения онкотического давления в тканях. Механические моменты влияют на последовательность развития отечных явлений: сердечный отек прежде всего развивается в легких при недостаточности функции левого желудочка и в нижележащих частях тела, особенно в нижних конечностях, при недостаточности функции правого желудочка.

Изменение обмена веществ. При сердечной недостаточности существенное значение имеет также нарушение обмена веществ. У больного с заболеванием сердца во время работы (а при значительном нарушении кровообращения даже в покое) ресинтез гликогена из молочной кислоты в восстановительный период мышечной работы заметно понижен, развивается кислородная недостаточность.

Накопление молочной кислоты вызывает усиление дыхания вследствие возбуждающего действия на функцию дыхательного центра углекислоты, вытесняемой молочной кислотой из буферных соединений крови. Усиленное дыхание ведет к удалению избыточной углекислоты. Поэтому ацидоз долгое время остается компенсированным. Однако по мере накопления кислых продуктов, одновременно возникающего застоя крови в легких и уменьшения выделения углекислоты ацидоз становится некомпенсированным, что в свою очередь ведет к повышенному спросу на работу сердца, к его перегрузке и ослаблению сердечной деятельности.

В связи с сердечной недостаточностью находится развитие нарушений обмена веществ в самой сердечной мышце.

Гипоксия сердечной мышцы сопровождается недостаточностью выработки энергии в виде макроэргических фосфорных соединений, замедлением ресинтеза молочной кислоты и некоторым понижением содержания в сердечной мышце креатинфосфорной и аденозинтрифосфорной кислот. Уменьшение содержания АТФ ослабляет процессы тканевого дыхания и гликолиза, аминокислотного и нуклеинового обмена. В мышце сердца обнаружено также изменение актомиозина, понижение его сократимости и вязкости. По некоторым данным, в начале сердечной недостаточности в мышце сердца наблюдается нарастание катехоламинов, которые еще больше усиливают гипоксию ткани.

предыдущая главасодержаниеследующая глава

















© Злыгостев Алексей Сергеевич, 2011-2019
При использовании материалов сайта активная ссылка обязательна:
http://anfiz.ru/ 'AnFiz.ru: Анатомия и физиология человека'