Дилятация и гипертрофия

Если перегрузка в работе сердца носит длительный характер, наступает гипертрофия сердечной мышцы, характеризующаяся увеличением объема мышечных волокон. Гипертрофия развивается прежде всего в тех отделах сердца, деятельность которых усилена. При гипертрофии вес сердца человека вместо 250 - 300 г в норме может увеличиваться до 400 - 500 г и выше.

Для возникновения гипертрофии сердца необходимы усиленная и длительная работа, усиление кровоснабжения и повышение питания сердечной мышцы. Благодаря нервной регуляции все эти факторы часто совпадают.

Гипертрофия сердечной мышцы развивается при усиленной работе или длительном повышении кровяного давления и обычно сочетается с расширением (дилятацией) сердечных полостей. Дилятация является одной из главных причин увеличения ударного объема. Многократные, повторные повышения диастолического кровенаполнения полостей сердца вызывают увеличение напряжения мышечных волокон и усиление ударного объема. Такая дилятация, которая до известного оптимума вызывает увеличение ударного объема сердца, носит название тоногенной. При ней мышца сердца не ослаблена. За пределами оптимума развивается чрезмерная дилятация с растяжением сердечной мышцы, сопровождающаяся уменьшением ударного и минутного объема, недостаточным освобождением желудочков от крови во время систолы - миогенная дилятация.

Степень растяжения мышечных волокон при дилятации сердца и ответное систолическое сокращение определяются состоянием миокарда и его проводящей системы. Чем сильнее развита сердечная мышца и чем легче происходит ее рефлекторное раздражение, тем более выражена способность сердца развивать дополнительную работу и тем меньшее растяжение требуется для того, чтобы наступило систолическое сокращение.

Гипертрофию сердца с одновременной дилятацией называют эксцентрической, гипертрофию без дилятации (например, в связи с длительным повышением кровяного давления) - концентрической.

Гипертрофия сердца бывает физиологической и патологической.

Физиологическая гипертрофия может возникать вследствие усиленной мышечной работы и даже умеренного спорта. Характерной особенностью такой гипертрофии считают усиление сердечных сокращений, равномерное увеличение в объеме мышечных волокон всех отделов сердца, усиление васкуляризации сердечной мышцы и сохранение пропорциональности между объемом сердца и всей остальной мышечной массой тела. Коэффициент полезного действия сердечной мышцы повышается.

Патологическая гипертрофия развивается в патологических условиях при длительной чрезмерной работе сердца и характеризуется увеличением минутного объема вследствие повышения кровенаполнения сердечных полостей или нарастания сопротивления для опорожнения их. При этом усиливается кровоснабжение сердечной мышцы и в ней повышается обмен веществ. При сильной патологической гипертрофии в сердечной мышце может наступить кислородная недостаточность. При этом часть необходимой для сокращения энергии покрывается за счет анаэробного гликолиза. Вследствие этого в миокарде и оттекающей крови увеличивается содержание молочной кислоты, нередко развивается ацидоз, постепенно ослабляется сократительная способность в сердечной мышце. При патологической гипертрофии масса сердечной мышцы увеличивается независимо от увеличения объема скелетной мускулатуры.

Однако установить строгую границу между физиологической и патологической гипертрофией не всегда представляется возможным.

В эксперименте гипертрофия желудочков может быть получена на кроликах при искусственном сужении аорты или легочной артерии либо после длительного введения адреналина, суживающего периферические сосуды и повышающего кровяное давление. Длительное повышение кровяного давления создает сопротивление для опорожнения желудочков и ведет к усилению ударного объема. При этом гипертрофируется преимущественно тот отдел сердца, который должен проявить усиленную работу и преодолеть создавшееся сопротивление току крови. В качестве примеров можно привести гипертрофию желудочков при пороках клапанов сердца, которая чаще всего возникает в левом желудочке вследствие повышенного кровенаполнения; гипертрофию левого желудочка при гипертонической болезни как следствие длительного повышения артериального кровяного давления; гипертрофию правого желудочка при эмфиземе легких, которая развивается вследствие препятствия для кровотока в легочной артерии, создающегося в результате растяжения легочных альвеол и уменьшения их эластических свойств.

Понижение эластичности сосудов при артериосклерозе также вызывает необходимость для сердца затрачивать больше энергии на проталкивание крови и преодоление дополнительного препятствия, что и способствует развитию гипертрофии. Возникновение гипертрофии сердечной мышцы возможно при заболеваниях почек - нефритах в связи с накоплением в крови сосудосуживающих веществ и создающимся при сужении сосудов препятствием для работы сердца. Патологическая гипертрофия сердечной мышцы развивается также при медиастиноперикардитах, когда в результате воспалительного срастания перикарда с задней поверхностью грудины или с позвоночником возникает препятствие для работы сердца.

Вследствие гипертрофии сердца, развивающейся на почве усиленной работы, препятствие преодолевается и часто на продолжительное время восстанавливается нормальная функция кровообращения, наступает компенсация кровообращения. Компенсация кровообращения осуществляется благодаря ряду приспособительных механизмов - гипертрофии сердечной мышцы, усилению сердечных сокращений, увеличению объема циркулирующей крови, повышению притока венозной крови.

Большую роль в механизме развития компенсации играют рефлекторные процессы, благодаря которым осуществляется влияние центральной нервной системы на деятельность сердца и сосудов. Развившаяся компенсация обусловливает качественно новый тип работы сердца, начинающего при большей нагрузке проявлять большую степень мышечного напряжения.

Относительная недостаточность кровоснабжения и питания гипертрофированной мышцы сердца (вследствие несоответствия между массой мышечного волокна и его поверхностью, а также недостаточности васку- ляризации мышцы и ее иннервации) в случаях нарастания препятствия в кровеносном русле способна скорее, чем в норме, вызвать ослабление мышцы сердца, которое особенно легко обнаруживается при дополнительной мышечной нагрузке. Кроме того, в период компенсации уже могут быть некоторые отклонения в обмене веществ сердечной мышцы. Отсюда становится понятным относительность самого понятия "компенсация".

Декомпенсация кровообращения вследствие нарушения сердечной деятельности развивается при длительных неблагоприятных условиях работы гипертрофированного сердца, в условиях отставания ее от потребности кровообращения. Чрезмерное усиление или нарастание препятствий в большом и малом круге кровообращения либо длительное повышение кровенаполнения и расширение полостей сердца, накопление в них остаточной крови влекут за собой перерастяжение мышцы сердца (за пределы ее приспособляемости), начинает развиваться ослабление сердечной деятельности, которая, в конце концов, приводит к недостаточности сердечной мышцы.