Изменения кровяных пластинок

При разрушении тромбоцитов освобождаются вещества, принимающие участие в свертывании крови. Некоторые из них, например факторы 3 и 4, входят в состав кровяных пластинок, другие, например фактор 1, это адсорбированный из плазмы фактор V. Изменения содержания в крови кровяных пластинок могут возникать вследствие ненормального распределения крови, усиленного разрушения их, а также нарушения функций кровотворного аппарата.

Распределительная тромбопения - уменьшение количества пластинок - возникает при травме, эпилептических приступах и анафилактическом шоке, когда имеют место нарушения функции вегетативной нервной системы.

Усиленное разрушение тромбоцитов наблюдается при инфекциях (например, при скарлатине, оспе, сепсисе), а также при повышении функции ретикуло-эндотелия.

Тромбопения вследствие нарушения функции кровотворного аппарата развивается при лейкозах и анемиях, особенно при тяжелом течении этих заболеваний (например, при злокачественном малокровии, апластических анемиях). Соответственно этому наблюдается уменьшение количества мегакариоцитов костного мозга, из которых происходят кровяные пластинки. Тромбопения возникает также от воздействия физических и химических факторов, например от действия ионизирующего излучения, отравлений бензолом, торием, хинином. Значительное понижение количества кровяных пластинок наблюдается при так называемой эссенциальной тромбопении, при которой нарушено созревание мегакариоцитов и сильно понижено количество тромбоцитов. Тромбопению и явления геморрагий наблюдали при некоторых поражениях области промежуточного мозга, гипофиза и яичников. Инъекция животному экстракта желтого тела вызывает заметную тромбопению.

Ввиду важного значения кровяных пластинок в процессе свертывания крови тромбопения обычно сопровождается кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки (особенно желудочно-кишечного тракта).

Увеличение содержания в крови тромбоцитов (тромбоцитоз) наблюдается после удаления селезенки, в которой они разрушаются в нормальных условиях, подобно эритроцитам, а также в период восстановления крови после больших кровотечений (постгеморрагический тромбоцитоз) и при полицитемии.

Иногда наряду с количественными изменениями кровяных пластинок обнаруживаются и качественные изменения их. При этом наблюдаются пикноз пластинок, их вакуолизация, наличие пластинок неодинаковой величины (анизоцитоз пластинок), а также базофилия. Более существенными, чем морфологические, являются изменения функциональные (тромбастения). Количество кровяных пластинок при этом либо мало изменено, либо несколько увеличено, но свойства их изменены: они утрачивают способность к агглютинации. При этом время свертывания крови нормально, но время кровотечения удлинено, вероятно, потому, что нарушение качества тромбоцитов ведет к ослаблению ретракции кровяного сгустка.