Изменения биохимического состава крови

Для биохимических исследований в большинстве случаев служит более постоянная по составу сыворотка или плазма.

Изменения белков. Уменьшение содержания в плазме крови белков ниже 6г% (гипопротеинемия) наблюдается в связи с глубокими расстройствами обмена веществ, например вследствие длительного голодания, кахексии, некоторых поражений печени и почек, после кровотечений, образования обширных транссудатов и экссудатов. Одним из проявлений таких расстройств бывает гидремия (разжижение крови) и понижение коллоидно-осмотического давления плазмы, которое в норме поддерживается преимущественно альбумином.

Б экспериментальных условиях гипопротеинемию у животных удается вызвать белковым голоданием или кровопусканием с последующим введением взвеси эритроцитов в рингеровском растворе.

Гиперпротеинемия - увеличение содержания белков в плазме крови (выше 8 г%) бывает относительным и наблюдается от сгущения крови (ангидремии), например в результате тяжелого поноса, ожогов, неукротимой рвоты и других состояний, сопровождающихся потерей воды.

Большое значение имеет обнаружение измененных соотношений между отдельными видами белков (диспротеинемия).

Из общего количества белков (7,75%) на фибриноген приходится 0,25% (3,2% всего количества белков), на глобулин - 2,5% (32,3%) и больше всего на альбумин - 5% (64,5%). Колебания белкового состава крови возможны не только у разных людей, но и у одного и того же человека в разные часы дня.

Наиболее дисперсные белки - альбумины больше других связывают воду (1 г альбумина способен связать 18 мл воды). Альбумины являются переносчиками солей, билирубина и уробилина, γ-глобулины - носителями иммунных тел, β-глобулины связываются с липоидами, α-глобулины - с гормонами и витаминами. Количество α- и γ-глобулинов нарастает в крови преимущественно при инфекционных заболеваниях, α- и β-глобулинов - при нефрозах.

Увеличение в плазме крови количества фибриногена (иногда до 1,5%) встречается при различных инфекциях например, при туберкулезе, пневмонии, особенно часто при нефрозах.

Уменьшение количества фибриногена отмечается реже, например после тяжелых изменений печени, которая является главным местом образования фибриногена. То же наблюдается в экспериментальных условиях после экстирпации печени или отравления ее фосфором или хлороформом.

Существенное значение приобретает определение коэффициента отношения альбуминов к глобулинам в сыворотке, который в нормальных условиях равен 1,5 - 2,3. В патологических условиях изменение содержания белков в сыворотке большей частью касается глобулинов, содержание которых в крови и в норме подвержено некоторым колебаниям. Особенно выражены сдвиги альбумино-глобулинового коэффициента при острых и хронических инфекциях, когда в крови накапливаются антитела, относящиеся по своему химическому строению к глобулинам. Этот коэффициент уменьшается при поражениях печени, нарушениях функции сердечно-сосудистой системы и кахексиях, нарушениях функции центральной нервной системы, регулирующей процессы обмена веществ.

Из продуктов белкового обмена необходимо прежде всего упомянуть о веществах, составляющих группу остаточного азота.

В зависимости от индивидуальных свойств организма количество остаточного азота в крови колеблется в пределах 20 - 40 мг%. Вследствие функциональной недостаточности почек, а также некоторых расстройств функций печени нередко наблюдается уменьшение белков крови и явления гидремии, сочетающиеся с нарастанием остаточного азота в крови (гиперазотемия). Остаточный азот в крови увеличивается также при кахексии различного происхождения, например при бластоматозном росте, злокачественных анемиях и пр.

Более углубленное представление о нарушениях азотистого состава дают исследования отдельных фракций, входящих в группу веществ остаточного азота крови. Так, нередко повышается количество мочевины, составляющее в норме 35 - 50% остаточного азота. Обильный прием азотистой пищи может повести к увеличению количества мочевины в крови. Голодание и беременность ведут к уменьшению количества мочевины ввиду уменьшения распада азотистых веществ. Заметное снижение содержания мочевины в крови наблюдается обычно при заболеваниях печени (когда ослаблен синтез мочевины), тканевом ацидозе (когда аммиак идет на нейтрализацию кислот, не успевая превратиться в мочевину).

Мочевая кислота накапливается в крови (гиперурикемия) при расстройствах пуринового обмена, например при подагре. В норме содержание мочевой кислоты в крови колеблется в пределах 3 - 4 мг%. Увеличение содержания мочевой кислоты в крови отмечается перед приступом подагры (6 - 8 мг% и выше).

Количество мочевой кислоты в крови возрастает и при таких заболеваниях, как лейкемия, которая сопровождается сильным распадом клеточных элементов, а также при некоторых нарушениях обмена, например вследствие заболевания почек и недостаточности печени.

Обнаружение повышенного содержания аммиака может дать указание на патогенез заболеваний некоторых органов, например печени и почек, участвующих в процессах дезаминирования аминокислот.

Аминокислоты как промежуточные продукты белкового обмена нарастают в крови при некоторых поражениях печени, особенно при острой желтой атрофии ее, когда количество азота аминокислот вместо 5 - 8 мг% (в норме) может дойти до 25 мг% и выше. При белковой недостаточности нарушаются процессы дезаминирования, переаминирования, окисления таких важных аминокислот, как тирозин, триптофан и фенилаланин.

Изменения пигментов. Увеличение содержания в сыворотке билирубина - гипербилирубинемия наблюдается при заболеваниях печени, чаще всего при желтухе. При некоторых желтухах количество билирубина достигает 30 - 40 мг% (вместо 0,5 - 1 мг% в норме). При этом плазма или сыворотка крови принимает сначала желтый, а в дальнейшем коричнево-черный цвет.

Окраска сыворотки может зависеть также от наступившего гемолиза красных телец, т. е. в результате выхода гемоглобина из телец в плазму - гемоглобинемии. В сыворотке могут накапливаться и дериваты гемоглобина, образующиеся вследствие накопления в крови и кровотворных органах токсических веществ и активных продуктов обмена.

Метгемоглобинемия возникает вследствие воздействия на кровь железосинеродистого калия, нитритов, КМnО₄, КСlO₃, анилина. При образовании метгемоглобина (Mt-Hb) происходит окисление гема и изменение входящего в его состав железа. Двухвалентное закисное железо гемоглобина переходит в трехвалентное окисное железо метгемоглобина, непригодное для участия в дыхательной функции крови. Метгемоглобин появляется в крови при анаэробном сепсисе, токсикозах беременности, некоторых формах аутоинтоксикации, например вследствие воспалительных заболеваний кишечника, сопровождающихся всасыванием из него нитритов. Гипоксические явления могут наступать при превращении 20 - 40% гемоглобина в метгемоглобин. При наличии в крови более 60% метгемоглобина возникает резчайшая гипоксия из-за невозможности доставки кислорода тканям.

Карбоксигемоглобинемия возникает вследствие отравления окисью углерода. Карбоксигемоглобин (СО-НЬ) диссоциирует значительно хуже оксигемоглобина. Кроме того, он угнетает диссоциацию оксигемоглобина. Окись углерода блокирует также дыхательный фермент цитохромоксидазу. Способность гемоглобина соединяться с окисью углерода в 300 раз большая, чем с кислородом. Нарастание количества CO-Hb до 50% вызывает недостаточность кислорода в крови и нарушение функции нервной системы из-за поражения коры головного мозга, базальных ганглиев, дыхательного центра. Из дериватов гемоглобина следует также упомянуть о появлении в крови порфиринов и увеличенном выделении их в мочу - порфиринурии. Последняя наблюдается, например, при интоксикациях вероналом, трионалом и др.

В крови и плазме наблюдаются также изменения в содержании глюкозы, жиров и липоидов, а также ферментов, гормонов и витаминов, специфических антитоксинов, гемолизинов, цитотоксинов и пр. Данные об этом приведены в соответствующих главах о патологии обмена веществ и иммунитете.

Минеральные составные части. Содержание в крови минеральных составных частей отличается большим постоянством, чем органических. Они находятся в крови в ионизированном состоянии, а также в виде недиссоциированных молекул и в соединениях с коллоидами, по преимуществу с белками.

Из отдельных минеральных составных частей сыворотки следует отметить кальций и калий. Содержание кальция в сыворотке равняется 9 - 11 мг% (4,5 - 5,5 м-экв/л), в цельной крови - 6 - 7 мг% (3 - 3,5 м-экв/л), содержание калия - в сыворотке 15 - 25 мг% (4 - 6 м-экв/л), в цельной крови - 160 - 200 мг% (40 - 50 м-экв/л).

Определение кальция в сыворотке имеет иногда большое диагностическое значение. Увеличенное содержание кальция (гиперкальциемия) в сыворотке встречается при повышенном выделении гормона паращитовидных желез и при чрезмерном введении в организм витамина D.

Уменьшение содержания общего и ионизированного кальция связано обычно с гипофункцией эпителиальных телец; при этом содержание калия повышено. Изменения коэффициента К/Ca нередко зависят от нарушения деятельности вегетативной нервной системы. Кальций имеет отношение к функции симпатической, а калий- парасимпатической нервной системы.

Натрия в цельной крови содержится 170 - 250 мг% (75 - 110 м-экв/л) и в плазме 300 - 350 мг% (135 - 150 м-экв/л). Содержание натрия в крови падает при лихорадке, анемиях и некоторых других заболеваниях крови, при микседеме, главным образом при заболеваниях надпочечников, в частности аддисоновой болезни, так как минералокортикоиды оказывают влияние на обмен натрия. Понижение коэффициента Na/K указывает на недостаточность надпочечников. Содержание натрия в крови подвержено значительным колебаниям при отеках. Некоторое увеличение натрия наблюдается при беременности.

Хлор в цельной крови содержится в количестве 270 - 320 мг% (76 - 90 м-экв/л), а в плазме 350 - 380 мг% (100 - 110 м-экв/л). Хлор участвует в обмене главным образом в соединении с натрием (в виде хлористого натрия). Содержание хлора в крови может нарастать при гидремии и при инфекционных заболеваниях. Количество его резко уменьшается при кишечной непроходимости, при некоторых заболеваниях почек, вследствие задержки хлора в тканях, а также при рвоте, когда организм с рвотными массами теряет много соляной кислоты. Содержание хлористого натрия в крови подвержено значительным колебаниям при отеках.

Фосфор неорганический содержится в плазме в более или менее постоянном количестве 3 - 4,5 мг% (1,7 - 2,6 м-экв/л). Небольшое уменьшение содержания фосфатов в плазме отмечено при беременности и связано, по-видимому, с процессами развития костей плода. Количество фосфатов уменьшено в крови при рахите. Поэтому при рахите коэффициент Ca/Р держится на высоком уровне. Фосфаты повышаются в крови при мышечной работе, а также под влиянием витамина D, при уремии и некоторых других патологических процессах.

Железо входит в состав гемоглобина. Содержание его в крови обычно изменяется в связи с колебаниями гемоглобина. Анемии характеризуются уменьшением содержания железа в крови. В сыворотке железа содержится в норме 125 γ % у мужчин и 90 γ % у женщин. При железодефицитной анемии оно может уменьшиться до 10 γ %.

В последнее время все больше внимания уделяется наличию в крови микроэлементов - йода, брома, фтора, меди, цинка, марганца и др. Существуют данные о связи изменений содержания йода в крови с изменениями функции щитовидной железы, брома - с функцией гипофиза и промежуточного мозга, фтора - с функцией зобной и щитовидной железы.