Дистрофические явления в очаге воспаления

Дистрофия (альтерация) - повреждение ткани, нарушение ее питания и обмена веществ, функции и структуры. Она наиболее выражена в месте соприкосновения вредного агента с тканью. Различают первичные и вторичные дистрофические процессы.

Первичные дистрофические процессы возникают в очаге воспаления в самом начале действия вредного агента, охватывая относительно небольшой участок, а вторичные - в дальнейшем развитии воспаления, в результате последующих биохимических и физико-химических нарушений в воспаленной зоне и расстройства кровообращения в ней. Однако первичные и вторичные альтеративные явления при воспалении трудно отделимы друг от друга.

Повреждение ткани выражается в явлениях как усиления, так и понижения жизнедеятельности клеток. Так, при слабом раздражении наблюдаются фигуры деления клеток и повышение их жизнедеятельности. Например, секреция некоторых желез под влиянием воспаления усиливается. При сильном раздражении в центре очага поражения наступает понижение обмена, деструкция и даже гибель ткани, а на периферии повышение его. Воспаление характеризуется наличием в очаге поражения явлении мутного набухания, зернистой, слизистой и жировой дистрофии, некробиоза и некроза. Изменения обнаруживаются часто в межклеточном веществе - в коллагеновых и эластических волокнах, которые подвергаются набуханию и нередко растворению; увеличивается содержание мукополисахаридов.

Степень этих изменений зависит от места развития процесса, силы и свойства вредного агента, реактивности организма и особенностей пораженной ткани. Так, одна и та же причина вызывает различную степень дистрофии в мозгу и на коже.

Некротические явления чаще всего возникают от значительных травм, ожогов, действия крепких кислот и щелочей или же от воздействий, вызвавших воспаление на фоне измененной реактивности организма, например при так называемом гиперергическом воспалении, когда повышена чувствительность организма к воспалительному агенту.

Нередко дистрофические изменения ткани бывают настолько слабо выражены, что остаются почти незамеченными, в то время как другие воспалительные явления, например сосудистые, отчетливо выражены. И, наоборот, наблюдаются воспаления, особенно в паренхиматозных органах (так называемые паренхиматозные воспаления), которые характеризуются преимущественно дистрофическими процессами, преобладающими над всеми другими воспалительными явлениями.

В центре воспалительного очага, где повреждение ткани обычно выражено наиболее сильно, наблюдается понижение окислительных процессов. В других же участках воспаленной зоны имеется усиление обмена веществ, повышение окислительных процессов.

Усиление обмена веществ при воспалении происходит преимущественно за счет углеводов. В воспаленной ткани углеводы не только интенсивно окисляются, но и усиленно расщепляются без участия кислорода (явления гликолиза). В дальнейшем гликолиз усиливается еще больше вследствие скопления в очаге воспаления лейкоцитов, которые расщепляют углеводы преимущественно анаэробным путем.

Количество кислорода, поглощаемого воспаленной тканью, превышает количество выделяемой ею углекислоты. Это обстоятельство свидетельствует о том, что окисление углеводов в воспаленной ткани не всегда доходит до конца. Поэтому в ткани, кроме углекислоты, скопляются в большом количестве недоокисленные продукты обмена, в первую очередь углеводного, например молочная и пировиноградная кислоты.

Вследствие нарушений обмена веществ в очаге воспаления скопляются жирные кислоты, кетоновые тела, аминокислоты; образуются некоторые физиологически активные вещества, которые, как увидим ниже, имеют весьма важное значение в возникновении и развитии последующих защитно-физиологических явлений.

Вследствие скопления кислых продуктов обмена развивается ацидоз. Вначале он бывает компенсированным, так как щелочные резервы крови и тканевой жидкости нейтрализуют образующиеся кислореагирующие вещества. Кроме того, часть этих веществ оттекает из воспаленного очага с током крови и лимфы. В дальнейшем вследствие истощения щелочных резервов и наступающей недостаточности оттока крови из воспаленной ткани в ней нарастает концентрация свободных водородных ионов, развивается некомпенсированный ацидоз.

Ацидоз нарастает по мере развития воспаления.

Определение концентрации водородных ионов в очаге воспаления показало, что чем острее протекает воспалительный процесс, тем более выражен ацидоз. Так, при хроническом воспалении рН 7,1 - 6,6, при остром гнойном воспалении рН 6,5 - 5,39. Концентрация водородных ионов в центре очага может возрастать в 50 раз.

По направлению к периферии воспалительного очага, т. е. к нормальной ткани, концентрация водородных ионов постепенно снижается.

При экссудативных воспалениях вследствие процессов аутолиза и накопления в образовавшемся экссудате щелочных продуктов белкового распада (аммиака) реакция экссудата может стать щелочной, в то время как реакция окружающих тканей будет кислой.

Наряду с повышением концентрации водородных ионов в очаге воспаления нарастает содержание и других ионов, так как в кислой среде увеличивается диссоциация солей.

Изменяется также соотношение электролитов, например может несколько нарастать содержание в ткани ионов калия, увеличивается коэффициент К/Са.

Кроме того, процессы тканевого распада и усиленного обмена, сопровождающиеся расщеплением крупных молекул на большое количество мелких молекул и диссоциацией солей, также ведут к повышению молекулярной и ионной концентрации. В результате накопления ионов и продуктов тканевого распада осмотическое давление в воспаленной ткани повышается (рис. 56).

Рис. 56. Схематическое изображение разреза через воспаленный очаг кожи. I - изменения осмотического давления в разных зонах участка; II -изменения рН тканей (по Шаде)

В то время как депрессия нормальной тканевой жидкости равна 0,62°, при гнойном воспалении она составляет -0,80° и даже -1,4°, что соответствует осмотическому давлению 19 атм. вместо 8 атм. в норме. Так же как ацидоз, осмотическое давление постепенно снижается в направлении от центра к периферии воспалительного очага.

Нарушение физико-химических свойств воспаленной ткани влечет за собой изменение тканевых коллоидов, главным образом белков. Увеличивается дисперсность коллоидов, их способность притягивать и задерживать воду, т. е. повышается коллоидно-осмотическое, или онкотическое, давление тканевых коллоидов. По направлению к периферии очага воспаления онкотическое давление также постепенно уменьшается.

Таким образом, в очаге воспаления наблюдаются явления усиленного обмена веществ и ряд связанных с этим физико-химических нарушений: 1) накопление ионов, в частности повышение концентрации водородных ионов (Н-гипериония); 2) увеличение осмотического давления (осмотическая гипертония); 3) повышение онкотического давления (гиперонкия).

Эти изменения, являясь результатом нарушений обмена и тканевого распада, в свою очередь влияют на степень последующих изменений, развивающихся в клетках воспаленной ткани. В условиях измененной физико-химической среды нарушается коллоидная структура клеток - от явлений мутного набухания до некробиоза и даже некроза.