Нарушение кровообращения

От воздействия воспалительного агента на рецепторы пораженного участка рефлекторно развиваются расстройства кровообращения.

Сначала возникает кратковременный спазм сосудов. Спазм сосудов и побледнение поврежденного участка ткани являются результатом раздражения сосудосуживающих нервов. Ввиду быстрого исчезновения это явление не всегда удается отметить.

Вслед за спазмом развивается расширение артериол и капилляров, увеличивается объем капиллярного русла, происходит усиленный прилив крови к воспаленному участку ткани - артериальная гиперемия. Кровоток при этом временно ускоряется, кровяное давление повышается.

Сосудистые явления развиваются тем быстрее, чем сильнее раздражение и чем обильнее кровоснабжение данного участка. Усиленный прилив крови обусловливает большее кровотечение при ранениях сосудов воспаленной области, ускорение пульсовой волны и меньшее использование тканями кислорода из протекающей крови.

Усиленный прилив крови вызывает два основных признака воспаления: покраснение воспаленного участка и повышение его температуры. Повышение температуры заметно при воспалении наружных покровов тела и объясняется приливом артериальной крови.

Повышение температуры воспаленной ткани может происходить частично и за счет усиления процессов тканевого обмена вещества. Это видно из того, что температура крови, оттекающей от воспаленного участка, несколько выше температуры притекающей крови, а перевязка приводящей артерии не сразу вызывает падение температуры в очаге воспаления.

Расширение сосудов возникает под влиянием нескольких факторов. В самом начале расширение сосудов происходит вследствие рефлекторного воздействия вредного агента. Расширение сосудов обычно наступает вслед за их сужением, но может возникнуть и сразу вследствие быстро наступающего паралича вазоконстрикторов и рефлекторного возбуждения вазодилятаторов. Участием вазомоторного аппарата объясняется внезапное расширение артериальных сосудов и усиленный прилив крови к окружности воспаленного очага.

Расширение сосудов, возникшее в начале воспаления, в дальнейшем поддерживается постепенно возникающими химическими и физико-химическими изменениями.

Сосудорасширяющее действие оказывают некоторые активные продукты обмена и тканевого распада. Кроме гистамина и полипептида брадикинина большое значение в расширении сосудов при воспалении имеют ацетилхолин, адениннуклеотиды (адениловая и аденозинтри-фосфорная кислоты). Уже в начале развития воспаления как в крови, оттекающей от очага поражения, так и в воспаленной ткани количество этих веществ увеличивается. Совместно с другими физиологически активными веществами они принимают участие в возникновении и последующих воспалительных явлений (Д. Е. Альперн).

В дальнейшем расширение сосудов поддерживается повышением концентрации водородных ионов. Та степень кислотности, которая развивается в очаге на высоте воспаления, сама по себе способна вызвать расширение сосудов.

В расширении сосудов и приливе крови имеют некоторое значение также электролитные сдвиги, в частности повышение содержания ионов калия.

Некоторые исследователи в расширении капилляров и возникновении активной гиперемии придают значение нарушению растяжимости, уменьшению упругости окружающей капилляры соединительной ткани (В. В. Воронин).

Через некоторое время после усиления кровотока в сосудах воспаленного очага постепенно наступает замедление его, расширенные сосуды переполняются кровью, возникают застойные явления. Артериальная гиперемия сменяется венозной.

Замедление кровотока обусловлено воздействием нескольких факторов: 1) паралича нервно-мышечного аппарата сосудов, что приводит к потере сосудистого тонуса; 2) сгущения крови и повышения вязкости ее вследствие увеличения проницаемости сосудов и усиления выхода жидкости из сосудов в ткань; 3) повышения сопротивления кровотоку, обусловленного шероховатостью внутренней стенки мелких сосудов от прилипших к ней лейкоцитов (см. ниже), а также некоторого набухания форменных элементов крови и эндотелиальных клеток вследствие изменения их физико-химических свойств; 4) механического препятствия для оттока крови, вызванного усилением чувствительности венул к констрикторным стимулам, а также сдавления мелких вен отечной жидкостью; 5) образования тромбов и закупорки сосудов, которая может возникать в очаге воспаления и служить препятствием движению крови.

В возникновении замедления кровотока, возможно, играет также роль значительное увеличение площади поперечного сечения кровеносного русла по сравнению с нарастанием объема протекающей крови. Такое увеличение происходит вследствие сильного расширения капилляров и мелких вен, до того находившихся в спавшемся состоянии.

В дальнейшем течении воспаления расстройства кровотока нарастают, застой крови увеличивается и в некоторых разветвлениях сосудов происходит полная остановка кровотока - стаз - со всеми последствиями в виде нарушения физико-химических свойств стенок сосудов, образования тромбов, кровоизлияний и пр. Такое изменение кровообращения при воспалении еще больше нарушает питание пораженной ткани, происходит скопление токсических продуктов распада, в свою очередь способствующих усилению воспалительных явлений.

Воспалительная гиперемия отличается некоторыми особенностями.

На высоте развития воспаления значительно ослабляется реакция сосудов пораженного очага на действие сосудосуживающих веществ (например, кофеина, адреналина), а также на раздражение сосудосуживающих нервов.

Ослабленная или измененная сосудистая реакция легко обнаруживается на переживающем ухе кролика, если предварительно вызвать в нем воспаление горячей водой или кротоновым маслом. При последующем промывании уха раствором Рингера-Локка можно видеть, что дозы адреналина, обычно вызывающие резкий сосудистый спазм (в растворе 1:10 000), перестают оказывать такое действие или оно выражено слабее, чем в норме, или в случае сильной воспалительной реакции совсем не обнаруживается, а иногда даже становится парадоксальным, т. е. адреналин вызывает не сужение, а расширение сосудов. В других опытах раздражение симпатических нервов на шее у кролика, которое обычно вызывает резкое сужение сосудов и побледнение ткани на неповрежденном ухе, перестает оказывать такое воздействие на сосуды воспаленного уха. Подобное нарушение сосудистой реакции объясняется главным образом изменениями кислотности ткани и других ее физико-химических свойств.

Вскоре после замедления тока крови и возникновения застойных явлений развиваются изменения внутри сосудов воспаленного участка.