Малокровие тканей (ишемия)

Местным малокровием, или ишемией¹, называется уменьшенное кровенаполнение какого-либо участка ткани вследствие ослабления илипрекращения притока к нему крови по артериям. Кровяное давление в артерии ниже места препятствия падает вследствие уменьшения ее кровенаполнения.

¹(От греческих слов: ischo - задерживаю и aima - кровь.)

Такое падение кровяного давления можно продемонстрировать в опыте с измерением давления в бедренной артерии (рис. 52). Если зажать сосуд выше вставленной в артерию канюли, то можно наблюдать падение кровяного давления, которое, однако, не доходит до нуля. Через некоторое время кривая кровяного давления несколько повышается, на ней появляются даже дыхательные и пульсовые волны. Последнее объясняется рефлекторно развивающейся коллатеральной гиперемией по ветвям, анастомозирующим с главным артериальным стволом. В бедренной вене кровяное давление не изменяется.

Рис. 52. Кровяное давление в сосудах лапы собаки при ишемии. Значок х слева - бедренная артерия зажата; справа - зажим снят (по Тальянцеву)

По причинам возникновения различают несколько видов ишемий.

1. Компрессионная ишемия от сдавления приводящей артерии или участка ткани. Она может быть вызвана перевязкой артерии, наложением жгута, сдавлением сосуда растущей опухолью, рубцом или инородным телом.

2. Ишемия от закупорки приводящего артериального сосуда (тромбом, эмболом) или облитерации, т. е. закрытия просвета сосуда вследствие патологических изменений в стенке (например, при воспалительном разрастании интимы).

3. Нейротическая (или спастическая) ишемия возникает вследствие рефлекторного спазма сосудов (ангиоспазма) от раздражения вазоконстрикторного аппарата. В качестве раздражителей, вызывающих ангиоспазм, могут быть холод, действующий на поверхность тела, сильная травма, некоторые яды, например эрготин. Резкое сужение сосудов и выраженную ишемию можно наблюдать на ухе кролика во время раздражения на соответствующей стороне симпатического шейного нерва или центрального конца перерезанного седалищного нерва.

К числу ангиоспастических следует отнести ишемию, вызываемую раздражением сосудодвигательных центров в головном мозгу. Она иногда проявляется в виде симметричного спазма приводящих артерий в различных участках тела. В частности, нейрогенный спазм сосудов, по-видимому, лежит в основе поражения конечностей при спонтанной гангрене и ангиоспазме коронарных сосудов. Побледнение лица от сильного аффекта (например, страх) также является следствием рефлекторно вызванного раздражения вазоконстрикторного аппарата сосудов лица. Возникновение рефлекторной ишемии возможно при сильном притоке крови в какой-либо другой участок организма (коллатеральная ишемия). Примером может служить ишемия мозга от резкого расширения сосудов брюшной полости и сильного оттока крови к брюшным органам.

Явления коллатеральной ишемии можно наблюдать в следующем опыте. Производят боковой разрез брюшка лягушки, обнажает пограничный симпатический ствол, находят мето слияния правой и левой аорты, а. intestinalis и три нервных веточки, идущие от пограничного ствола к а. intestinalis. После перерезки этих веточек наблюдается перераспределение крови. Сосуды брыжейки и брюшных органов переполняются кровью (вследствие перерезки вазоконстрикторов), сосуды языка и плавательной перепонки суживаются. Здесь наступает коллатеральная ишемия.

Ишемия характеризуются: 1) побледнением ткани или потерей нормальной окраски; 2) похолоданием ее; 3) уменьшением объема ишемического участка вследствие цменьшения кровенаполнением; 4) нарушением обмена веществ, что в свою очередь является причиной наступления дистрофии вплоть до некроза; 5) расстройством функции органа; особенно значительные изменения вызывает ишемия в центральной нервной системе (парезы и параличи); 6) болью, ощущением онемения, покалывания, "бегания мурашек", зуда и ряда других явлений в зависимости от места развития и степени ишемии.

Ишемия часто кончается восстановлением функции пораженной ткани (если даже остается препятствие в артериальном русле). Благополучный исход зависит от степени развития коллатерального кровообращения, имеющего компенсаторный характер. Чем быстрее развивается коллатеральное кровообращение, тем меньше опасность для ткани. Вследствие коллатерального кровообращения уже спустя 3 - 4 дня после перевязки даже плечевой артерии появляется слабый пульс в лучевой артерии. Особенно опасна ишемия от закупорки или спазма сосудов, которые не имеют достаточно развитых коллатеральных ветвей, например таких, как малые сосуды мозга, коронарные артерии сердца, почечная, селезеночная артерии.

Коллатеральное кровообращение устанавливается вследствие того, что ниже препятствия в сосуде кровяное давление падает, и вследствие этого кровь из вышележащих частей сосудистого русла устремляется по коллатералям в нижележащие части (рис. 53).

Рис. 53. Схема, иллюстрирующая развитие коллатерального кровообращения (объяснения в тексте)

Из приведенной схемы можно видеть, каким образом развивается коллатеральное кровообращение. В нормальных условиях кровь лишь

в незначительном количестве протекает по артериальным анастомозам, так как разница давления между а и б очень незначительна. Закупорка же сосуда в S вызывает падение кровяного давления ниже б и повышение в а вследствие препятствия току крови. Разница кровяного давления между а и б заметно увеличивается, и ток крови направляется через анастомоз. Правая часть схемы иллюстрирует аналогичное явление: выше препятствия S в сосуде А кровяное давление повышается. От этого соседние сосуды, в частности В, переполняются кровью, а так как кровяное давление в сосуде А ниже препятствия падает, то кровь устремляется по анастомозу аб. Расширение коллатеральных путей вследствие закупорки основного ствола может быть длительным и значительно выраженным. При этом нередко меняется структура артериол - развивается расширение просвета и утолщение стенок.

В механизме развития коллатерального кровообращения большую роль играет рефлекторное раздражение коллатералей теми продуктами, которые образуются в тканях при ишемии.

Для развития коллатералей большое значение имеет также состояние сосудистых стенок. Склерозированная, обызвествленная стенка менее способна расширяться, и коллатеральное кровообращение развивается при этом хуже. Немалое значение для установления коллатерального кровообращения имеет состояние сердечной деятельности, от которой зависит проталкивание крови по коллатералям. Ослабление деятельности сердца затрудняет движение крови по коллатералям.

При закупорке артерии и ограничении коллатерального кровообращения возникает очаг омертвения ткани, называемый инфарктом¹. Инфаркт обычно имеет форму конуса, обращенного основанием к поверхности органа. На разрезе инфаркт имеет форму клина или треугольника.

¹(От латинского слова infarcire - набивать, нафаршировать.)

Инфаркты могут возникать вследствие длительного сосудистого спазма, например инфаркт миокарда может возникать на почве длительного спазма коронарных артерий.

Инфаркт в большинстве случаев имеет бледную окраску - белый инфаркт. Это связано с тем, что наступление ишемии участка ткани рефлекторно вызывает спазм сосудов данного и окружающих участков ткани и влечет за собой вытеснение крови в обескровленную область по анастомозам. Чаще всего белый инфаркт образуется в тех местах, где этому способствует отсутствие развитых коллатералей, например в селезенке, почках, сердце, мозгу. Экспериментально образование белого инфаркта можно вызвать в почке кролика путем перевязки ветви почечной артерии. Нередко к некрозу присоединяется кровоизлияние, при этом получается так называемый геморрагический инфаркт (рис. 54). Чаще всего такой инфаркт наблюдается в легких. Развитие геморрагического инфаркта объясняется тем, что при закрытии артерии мелкие коллатерали вследствие падения кровяного давления в ишемическом участке переполняются кровью. Но давление в них все же недостаточно, чтобы восстановить кровообращение. В результате наступает стаз, возникновению которого способствует застой в отводящих венах, например при слабости сердечной деятельности. Вследствие нарушения питания и дистрофических изменений в стенке сосудов происходит повышение их проницаемости, выход эритроцитов и заполнение ими омертвевшей ткани.

Рис. 54. Схема геморрагического инфаркта. Артерия а, подвергшаяся закупорке эмболом, имеет с соседней артерией а₁ незначительные капиллярные анастомозы. Отчасти через эти анастомозы, отчасти из вены (обратный ток) происходит медленное наполнение разветвлений закупоренной артерии и образование геморрагического инфаркта

Обычно инфаркты как белые, так в особенности геморрагические рассасываются, что сопровождается образованием соединительнотканного рубца. Но под влиянием протеолитических ферментов может возникнуть размягчение инфаркта асептического характера.

Одним из неблагоприятных исходов является инфицирование инфаркта (например, от проникновения инфекции извне или в результате инфицирования эмболов), сопровождающееся гнойным расплавлением его; нередко отсюда инфекция распространяется по всему организму.