Венозная гиперемия

Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения участка ткани и уменьшение количества протекающей через него крови вследствие затрудненного оттока ее. В результате этого венозная сосудистая сеть данного участка становится видимой, продвижение крови замедляется.

Причинами развития венозной гиперемии являются:

1) сдавление вен без повреждения артерии, которое бывает вследствие наложения лигатуры, давления опухоли, беременной матки, отечной жидкости или сужения просвета сосуда рубцующейся тканью;

2) тромбоз вен, т. е. закупорка сосудов, затрудняющая отток крови из соответствующего участка;

3) ослабление работы сердца при заболеваниях его, в особенности при недостаточности правого желудочка; в этих случаях замедляется ток крови по направлению к сердцу и наблюдается застой крови преимущественно в крупных и средних венах нижележащих частей тела;

4) нарушение функции легочного аппарата, сопровождающееся ослаблением эластичности легочной ткани, в результате чего изменяется внутригрудное давление, уменьшается присасывающее действие грудной клетки и как следствие - появляется венозная гиперемия в нижней части тела;

5) длительное пребывание больных в постели, что может вызвать развитие застойной гиперемии в нижележащих частях тела. Такая гиперемия наблюдается также в результате длительного свисания конечностей, продолжительного сидячего образа жизни (например, застой крови в геморроидальных венах) или долгого стояния; во всех указанных случаях создается препятствие для оттока крови по венозным сосудам.

В патогенезе венозной гиперемии весьма важное значение имеет препятствие, возникающее на пути кровотока, а также нарушение нервных механизмов регуляции его. Это видно из того, что венозная гиперемия иногда развивается за пределами участка, в котором создается препятствие кровотоку.

Рис. 50. Кровяное давление в сосудах лапы собаки при венозном застое (по Тальянцеву). Значок х слева - бедренная вена зажата, справа - зажим снят. 1 - объем лапы; 2 - кровяное давление в a. femoralis; з - кровяное давление в v. femoralis; нижняя линия - отметка времени

Признаки венозной гиперемии: 1) покраснение органа с синюшным оттенком (цианоз)¹, который объясняется застоем крови и увеличением в ней содержания редуцированного гемоглобина (выше 5 - 6 г на 100 мл крови); 2) понижение температуры пораженного участка ткани, причем сначала наблюдается некоторое ее повышение, но затем ослабление оттока крови и продолжающаяся потеря тепла ведут к понижению температуры ткани; 3) повышение кровяного давления в венах к периферии от препятствия, развивающегося ввиду затруднения для тока крови по направлению к сердцу, а также от уменьшения объемной скорости кровотока и скопления крови в венах ниже места препятствия (рис. 50); 4) увеличение объема, припухание гиперемированного участка вследствие повышенного кровенаполнения и усиленной транссудации жидкости в ткань, а также возможного развития отека (рис. 51); 5) замедление тока крови вследствие имеющегося препятствия ее продвижению в направлении сердца.

¹(От греческого слова cyanos - темно-синий.)

Рис. 51. Объем почки при зажатии почечной вены. Значок х слева - вена зажата, справа - зажим снят. 1 - объем почки; 2 - кровяное давление в a. femoralis

Последствия венозной гиперемии заключаются в расстройстве питания тканей гиперемированного участка, что зависит также от места и продолжительности закрытия вен и от степени развития коллатерального кровообращения, имеющего компенсаторное значение; уплотнение, атрофия специфических элементов (например, бурая атрофия сердечной мышцы или мускатная печень) и реактивное разрастание соединительной ткани на почве длительного венозного застоя, нарушения питания и функции гиперемированных органов как результат кислородного голодания ткани и накопления в ней углекислоты.

Явления венозной гиперемии с ее характерными признаками легко обнаружить на языке лягушки: расправив язык над отверстием пробковой пластинки и обнаружив сосудисто-нервный пучок, перевязывают язычную вену сначала с одной стороны; при этом под микроскопом можно наблюдать значительное расширение венозных сосудов и замедление тока крови. Однако развитие коллатерального кровообращения препятствует возникновению венозной гиперемии. Если же перевязать язычную вену и с другой стороны, то кровоток резко замедляется, а затем кровь в венах и капиллярах начинает двигаться то в одном, то в другом направлении, так как кровь при поступательном движении по направлению к сердцу встречает препятствие (лигатура). От повышения давления сосуды растягиваются, и сквозь них начинают проходить красные кровяные тельца. Нередко можно наблюдать и разрыв капилляров. Язык становится цианотичным и отечным.

Общие расстройства кровообращения на почве венозной гиперемии бывают особенно выражены в связи с быстрым закрытием крупных венозных сосудов. Так, в случае закупорки воротной вены кровь застаивается в органах брюшной полости, сосуды которых могут вместить большое количество крови. От этого падает общее кровяное давление, сердечная деятельность и дыхание, наступает обеднение кровью других органов. При этом особенно опасно длительное малокровие головного мозга, что может повлечь за собой обморочное состояние, а затем паралич дыхания и смерть.

Вместе с тем в некоторых случаях венозная гиперемия оказывается полезной. Так, искусственно вызванный зажатием вен венозный застой может благоприятно повлиять на течение имеющегося в данном участке инфекционного процесса, так как при венозном застое происходит изменение обмена и накопление в ткани физиологически активных продуктов, создающих неблагоприятные условия для развития микроорганизмов в очаге поражения. При наличии раневой поверхности хронический венозный застой вследствие разрастания соединительной ткани может ускорить заживление раны.