Катион натрия содержится главным образом в экстрацеллюлярной жидкости. Он играет роль в поддержании осмотического давления. Поступая в организм в виде поваренной соли и с пищей натрий в очень ограниченной степени проникает внутрь клеток. Его переход внутрь клеток в патологических условиях связан с повреждением клеток, например при ожогах.
Нарушения обмена натрия тесно связаны с нарушением водного обмена: чем сильнее задержка натрия в организме, тем более выражена задержка воды. Наиболее богаты хлористым натрием кожа, почки и кровь (0,45 - 0,6%). Потеря хлористого натрия, например при сильном потоотделении или обильной повторной рвоте, влечет за собой нарушение осмотического давления и усиление распада тканевого белка - явления гипохлоремической гиперазотемии. При этом из клеток калий поступает в экстрацеллюлярную жидкость и кровь, что сопровождается токсическим действием нарушенного электролитного равновесия на мышечную и нервную системы.
При обеднении организма хлористым натрием в связи с усиленным потоотделением необходимо его потерю пополнить питьем подсоленной воды. В противном случае дефицит натрия еще больше возрастет.
Потеря организмом натрия вызывает усиление функции коры надпочечников с последующим ее истощением. Гормоны коры надпочечников, в основном минералокортикоиды, регулирующие солевой обмен, усиливают. реабсорбцию натрия и удерживают натрий в тканях. Эпинефрэктомия у крыс вызывает усиленное выделение натрия.
При недостаточном введении хлористого натрия наблюдается понижение кислотности желудочного сока. От пищи, лишенной хлористого натрия, экспериментальное животное вскоре совсем отказывается. При насильственном же введении такой пищи у животного начинается сильная рвота.
Понижение выделения хлоридов с мочой наблюдается при некоторых патологических состояниях: при усиленной секреции желудочного сока и повышении его кислотности, при длительной рвоте.
Изменение выделения натрия можно наблюдать при общем нарушении обмена веществ. Так, лихорадка сопровождается задержкой натрия и воды в тканях. То же имеет место при голодании, особенно в связи с развитием отека. При гиперфункции щитовидной железы, как и при введении тироксина, выделение натрия из организма нарастает.
Некоторые заболевания почек (нефрозы) влекут за собой нарушение выделения натрия с мочой. На этой почве происходит задержка гидрофильного натрия в крови и тканях, что способствует возникновению отека.