Витаминное голодание

Отсутствие или, чаще, недостаточность тех или иных витаминов вызывает патологические процессы, которые называются авитаминозами или гиповитаминозами.

Причинами гипо- и авитаминозов являются: 1) неполноценная в отношении витаминов пища, большей частью вследствие ее неправильной обработки или нарушения способов хранения; 2) недостаточное усвоение витаминов, например в связи с поражениями кишечника или непоступления в него желчи, необходимой для всасывания жирорастворимых витаминов (A, D, К и Е); 3) чрезмерно увеличенная потребность в витаминах вследствие повышения обмена веществ, например при инфекционных заболеваниях, беременности и лактации, тяжелой физической нагрузке, избыточном потреблении углеводов, увеличивающих спрос организма на витамин В1, или белков, повышающих потребность в витамине С; 4) расстройства функции органов, особенно печени: нарушение в ней превращения провитамина А (каротина) с помощью каротиназы в витамин А либо нарушение превращения витаминов группы В в коферменты; 5) усиленная потеря витаминов, например при сильном потоотделении (витамин С), полиурии (витамин B1); 6) наличие антивитаминов - химических веществ, способных вытеснять соответствующие витамины, например вытеснение сульфаниловой кислотой парааминобензойной кислоты - кофермента, необходимого для роста многих бактерий.

Таким образом, кроме экзогенных факторов (отсутствия или недостатка витаминов в пище), авитаминозы и гиповитаминозы могут возникать вследствие нарушений в самом организме (так называемые эндогенные гипо- и авитаминозы).

Проявления разных видов витаминной недостаточности имеют общие черты в виде падения веса тела, мышечной слабости, снижения сопротивляемости к инфекциям, понижения регене- рационной способности ткани, задержки роста (рис. 22). Для многих гипо- и авитаминозов особенно характерны поражения нервной системы (авитаминозы В, С, А и др.), желудочно-кишечного тракта (авитаминозы С и В), эндокринных желез, например надпочечников при авитаминозе С или щитовидной железы при недостаточности витамина А.

Рис. 22. Изменения в весе крыс при искусственном кормлении безвитаминной пищей. Ордината - средний вес животных в граммах; абсцисса - время в днях. Нижняя кривая изображает вес животных, получавших безвитаминный корм в течение 18 дней. Верхняя кривая изображает вес животных, получавших ежедневно витамины с молоком в течение 18 дней. С 19-го дня, обозначенного пунктирной линией, корм изменился; первые крысы стали получать молоко; вторые - безвитаминный корм

Недостаточность водорастворимых витаминов

У человека цаиболее изучены заболевания, возникающие в связи с отсутствием в пище трех водорастворимых витаминов группы В (В₁, В₂ и РР).

Рис. 23. а - голубь при развившемся авитаминозе (голубиный полиневрит); б - тот же голубь через 3 часа после введения 4 мг фракции из дрожжей, содержащей витаминный фактор B₁

Отсутствие в пище витамина В₁ (тиамин, анейрин) вызывает заболевание бери-бери, сходное с экспериментальным полиневритом у крыс и птиц (рис. 23). Оно характеризуется контрактурой мышц, дистрофическими изменениями в периферической нервной системе, недостаточностью сердечной деятельности и отечными явлениями (рис. 24).

Рис. 24. Контрактура кистей рук при бери-бери у человека (по Бикнелл и Прескотт)

Добавление к пище содержащих витамин В₁ рисовых отрубей или дрожжей, особенно инъекция вытяжек из них, излечивает от бери-бери.

Витамин В₁ подвергается в тканях фосфорилированию и в виде пиро- фосфорного эфира образует активную группу ферментов, необходимых для расщепления пировиноградной кислоты - промежуточного продукта окисления глюкозы. При недостатке этого витамина возникают расстройства углеводного обмена, особенно в ткани центральной нервной системы, нарушается окисление не только пировиноградной, но также щавелевой, янтарной и кетоглютаровой кислот. Уменьшается образование ацетилхолина и тормозится действие холинэстеразы. Нервная ткань особенно чувствительна ко всем этим нарушениям. Поэтому авитаминоз В1 характеризуется преимущественно расстройствами функции центральной и периферической нервной системы в виде невритов, параличей, нарушений чувствительности и т. д. (рис. 25 и 26).

Рис. 25 - 26. Значение отсутствия в пище витаминов В₁ и В₂. А. а - крыса .в состоянии спастических параличей в результате кормления пищей, не содержащей витамина IV, б - та же крыса через 24 часа кормления пищей, содержащей витамин B₁. Б. а - сильное похудание крысы в результате кормления пищей, не содержащей витаминного фактора В₂; б - та же крыса после кормления пищей, содержащей витамин В₂

Недостаточность витамина В₂ (рибофлавин) характеризуется трофическими изменениями слизистых губ и языка, конъюнктивы и кожи лица.

При экспериментальном авитаминозе В₂ у крыс наблюдается остановка роста, выпадение волос, дерматит, разрастание кровеносных сосудов вокруг роговицы, проникновение их в роговицу, затем кератит (воспаление роговицы) и катаракта (помутнение хрусталика). Физиологическое значение витамина В2 заключается в том, что это вещество входит в состав желтого окислительного фермента, играющего важную роль в тканевом дыхании.

Недостаточность никотиновой кислоты (витамина РР, т, е. противопеллагрического) является причиной возникновения пеллагры¹.

¹(Pelles agra - по-итальянски "шершавая кожа".)

Пеллагра в основном характеризуется нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта (рвота, понос), воспалительными изменениями кожи (дерматит) и расстройствами нервной системы (психозы).

Витамин В₆ (пиридоксин) содержится преимущественно в дрожжах, печени, пшенице. Он участвует в виде пиридоксальфосфата и пиридокс-аминофосфата в процессах переаминирования и декарбоксилирования аминокислот.

Отсутствие в пище витамина В₆ влечет за собой развитие у животных особого патологического состояния, напоминающего пеллагру. У крыс недостаток витамина В₆ вызывает изменения в коже, отставание роста и нарушение функции центральной нервной системы, у свиней и собак - гипохромную анемию. У человека в аналогичном случае развивается поражение кожи в виде особого дерматита и неврита, возникает лимфопения (рис. 27).

Рис. 27. Пеллагра у ребенка. На лице отмечается дерматит и пигментация (по Бикнелл и Прескотт)

К авитаминозам группы В относятся также заболевания, возникающие в результате недостаточного содержания в пище витаминов: биотина, пантотена, парааминобензойной кислоты, инозита, фолиевой кислоты и витамина В₁₂.

Отсутствие биотина вызывает у человека авитаминоз, характеризующийся дерматитом, выпадением волос и увеличением секреции сальных желез (себорея).

Недостаток или отсутствие пантотена или пантотеновой кислоты ведет к развитию дерматитов, кератитов, депигментаций волос, шерсти или перьев, нарушений роста, поражения надпочечников и дистрофических изменений в нервной системе.

Депигментацию волос у животных связывают с отсутствием в пище парааминобензойной кислоты.

Отсутствие в пище инозита вызывает у животного отставание в росте и выпадение шерсти.

Фолиевая кислота и особенно витамин В12 (цианкобаламин) играют значительную роль в регуляции кровотворения. Отсутствие этих витаминов в пище вызывает у человека злокачественную анемию.

Витамин В₁₂ имеет сходство с порфиринами и является продуктом жизнедеятельности бактерий. Им особенно богата печень. Витамин В₁₂ оказывает антианемическое действие и участвует в синтезе пуриновых, пиримидиновых оснований и нуклеозидов. Фолиевая кислота содержится в листьях растений. Она близка к птеринам и построена из птеридина, р-аминобензойной и глутаминовой кислот. Благодаря фолиевой кислоте активный одноуглеродный фрагмент (активный С₁) используется в синтезе пуриновых оснований. Вместе с витамином В₁₂ фолиевая кислота играет роль в образовании тимина и метионина.

Недостаточность водорастворимого витамина С (аскорбиновая кислота), которым богаты овощи, фрукты, зеленые части растений, вызывает развитие скорбута (цинги).

Экспериментальный авитаминоз С легче всего получить у морских свинок и обезьян. Питание больных скорбутом свежими овощами, богатыми витамином С, излечивает их от заболевания.

Скорбут характеризуется преимущественно изменениями в кровеносных сосудах и костях. Капиллярные стенки становятся более проницаемыми, хрупкими, возникают кровотечения, особенно в легко травмируемых местах - в коже и подкожной клетчатке, мышцах. Капиллярные кровотечения в толще десен вызывают их набухание и разрыхление (рис. 28). Изменения в костях наблюдаются реже и характеризуются нарушением их роста, разрежением костного вещества и спонтанными переломами. Вследствие изменения альвеолярных отростков челюстей расшатываются и выпадают зубы.

Рис. 28. Скорбут. Явления гингивита с изъязвлениями (по Бикнелл и Прескотт)

Отсутствие или недостаток витамина С у детей вызывает детский скорбут - болезнь Меллер - Барлова, которая отличается более значительными, чем у взрослых, изменениями костей. Имеются наблюдения, свидетельствующие о значении витамина С для сопротивляемости организма инфекциям. Известны также его бактерицидные и анитоксические свойства.

Недостаточность жирорастворимых витаминов

При кормлении мышей и крыс пищей, полноценной в калорийном отношении, но содержащей в качестве жира только свиное сало, в котором витамин А отсутствует, наблюдались остановка роста и изменения глаз. Эти явления исчезали после прибавления к пище рыбьего жира или масла, содержащих витамин А.

Недостаточность витамина А вызывает понижение приспособляемости зрения в темноте - куриную слепоту (никталопия). Такое расстройство зрения возникает вследствие нарушения ресинтеза светочувствительного пигмента сетчатки (зрительного пурпура), в состав которого входит витамин А. Изменяется также эпителиальная ткань, происходит ее разрастание и метаплазия с последующим ороговением. Эти явления возникают в коже, в слизистой оболочке пищеварительного тракта, дыхательных и мочеполовых путей, но наиболее резко проявляются в конъюнктиве. Появляется сухость кожи и слизистых оболочек, увеличивается слущивание поверхностных слоев эпителия. Ороговение эпителия конъюнктивы ведет к прекращению функциональной деятельности клеток, выделяющих слизь, и к развитию так называемой ксерофтальмии¹. В дальнейшем развивается кератомаляция - размягчение роговицы. Проникновение инфекции может вызвать изъязвление и прободение роговицы с последующим общим воспалением глаза - панофтальмией.

¹(От греческих слов: xeros - сухой, ophthalmos - глаз.)

Рис. 29. Молодая собака с экспериментально вызванным рахитом

Недостаточность жирорастворимого витамина D (кальциферол) вызывает развитие рахита. Отсюда его название антирахитический витамин. Если давать собакам и крысам пищу без витамина D, то у них развиваются (преимущественно в костной системе) явления экспериментального рахита. Эти явления близки, но не совсем (рис. 29) идентичны тем, которые наблюдаются при рахите у человека (рис. 30).

Рис. 30. Рахит у ребенка

Большую роль в возникновении этого авитаминоза играет недостаток солнечного света. Ультрафиолетовая часть солнечных лучей необходима для превращения в коже провитамина в витамин D.

Под названием витамина D объединяется группа веществ. Главные из них витамин D2, полученный искусственно при воздействии ультрафиолетовых лучей на эргостерин, и витамин D3, образующийся в коже из 7-дегидрохолестерина под влиянием тех же лучей.

Механизм действия витаминов Рис. 30. Рахит у ребенка. группы D на кальциевый и фосфорный обмен не вполне выяснен. Они способствуют всасыванию фосфорнокислых солей из кишечника и превращению органического фосфора в неорганический, который, соединяясь с кальцием, образует нерастворимую фосфорно-кальциевую соль, откладывающуюся в костях. Этот взгляд на механизм действия витаминов группы D подтверждается современными исследованиями с помощью меченых атомов.

При D-авитаминозе снижается содержание в крови фосфора и кальция и уменьшается способность костей усваивать фосфорнокислую известь.

Недостаточность витамина Е (токоферол, витамин размножения) вызывает у самок преждевременное прекращение беременности, а у самцов - перерождение зародышевого эпителия и бесплодие.

У некоторых животных, получающих пищу, лишенную этого витамина, происходят дистрофические изменения в мышцах и нервной системе. Действие витамина Е осуществляется через гормональную функцию гипофиза. Возможность появления у человека авитаминоза, вызванного отсутствием витамина Е в пище, до сих пор окончательно не установлена. В связи с этим представляют интерес наблюдения ряда исследователей относительно успешного применения витамина Е для лечения привычного аборта и мышечной дистрофии.

Витамин К (производное 2-метил-1, 4-нафтохинона), антигеморрагический витамин, является фактором, необходимым для свертывания крови. Понижение свертываемости крови при недостатке витамина К происходит вследствие обеднения крови протромбином (гипопротромбинемия), так как витамин К необходим для синтеза в печени протромбина. При кровотечениях, возникающих вследствие уменьшения протромбина в крови, введение витамина К восстанавливает содержание протромбина и прекращает кровотечения. Он положительно влияет на заживление ран (А. В. Палладии).

Витамин К является веществом, широко распространенным в пищевых продуктах (особенно богаты им зеленые листья растений). Он может также синтезироваться бактериями кишечника. Поэтому авитаминоз К, возникающий вследствие отсутствия данного витамина в пище, встречается очень редко. Гораздо чаще он наблюдается в связи с нарушением всасывания витамина К из кишечника, для чего необходимо присутствие желчных солей в кишечнике. Поэтому при нарушении желчеотделения (например, при закупорке желчных ходов) нарушается всасывание витамина К и замедляется свертывание крови.

Для животного организма имеет значение не только отсутствие, но и избыток витаминов в пищевом рационе. При введении крысам больших доз витамина А наступала вялость, истощение, шерсть становилась жесткой, наблюдалось размягчение костей, ломкость их, перерождение почек, яичников и возникновение миокардита. Избыточные дозы витамина D вызывают разрежение костного вещества и отложение кальция в почечных канальцах и стенках крупных кровеносных сосудов.