Патология печени

При удалении печени экспериментальные животные погибают через несколько часов. Это объясняется тем, что печень - жизненно важный орган, играющий значительную роль в процессах промежуточного обмена. Печень выполняет барьерную функцию: в ней обезвреживаются продукты белкового распада, токсические вещества, поступающие в нее из кишечника. Печень принимает участие в реакциях иммунитета. Как железа пищеварительного тракта печень имеет огромное значение вследствие секреции желчи.

Рис. 90. Прямая фистула Экка-Павлова

Выяснению существа патологических процессов в печени и значения их для всего организма способствовали многочисленные экспериментальные исследования. Одним из экспериментальных методов изучения функций печени является наложение прямой фистулы Экка- Павлова (рис. 90). Этот метод заключается в создании соустья между воротной и нижней полой веной и в перевязке воротной вены выше соустья. Создаются условия, при которых кровь из органов пищеварения попадает прямо в полую вену, минуя печень. В печень поступает кровь по добавочным венам и по печеночной артерии. Таким образом, почти полностью выключаются барьерная и мочевинообразовательная функция печени, а также участие ее в промежуточном обмене.

В первые дни после операции состояние животных при условии кормления их молочно-растительной пищей удовлетворительное. Затем развиваются судороги, коматозное состояние и через 10 - 14 дней животные погибают. При кормлении животных мясной пищей все эти явления наступают уже через 3 - 4 дня после операции. При этом в крови можно обнаружить те вещества, которые в нормальных условиях обезвреживаются печенью. Этот опыт очень хорошо объясняет механизм возникновения общих тяжелых токсических явлений при поражениях печени. Полное удаление печени, как указывалось выше, приводит к смерти уже через несколько часов. Однако при внутривенном введении растворов глюкозы удается продлить жизнь животного почти до 2 сут.

Из многочисленных экспериментов, проводимых по изучению функции печени, особенно большое значение имеют опыты отечественного исследователя Е. С. Лондона. Он разработал методику ангиостомии, заключающуюся в том, что в стенки крупных вен-воротной и печеночной-вшивают канюли, при помощи которых в хроническом опыте получают кровь, протекающую к печени и оттекающую от нее. Применяя этот метод, удалось изучить участие печени в белковом, углеводном, жировом, солевом и пигментном обмене.

Основные заболевания, при которых в первую очередь страдает печень, объединены в группу болезней печени и рассматриваются в данной главе. Однако нарушения функции печени бывают при многих заболеваниях, что связано с многообразными формами ее деятельности и расположением. Так, печень всегда повреждается при сердечной недостаточности (застойные явления, цирроз), при шоке, большинстве инфекционных болезней, нарушениях обмена веществ (амилоидоз, жировая дистрофия, зернистая дистрофия и т. д.). В ней в первую очередь образуются метастазы при раке любого из отделов желудка и кишечника.

При поражениях ткани печени развиваются различные нарушения ее функции, имеющие существенное значение для всего организма. Особенно часто происходит расстройство углеводного обмена. Если печень не может синтезировать или накапливать гликоген, то сахар, поступающий из кишечника, в избыточном количестве попадает в кровь. Развивается гипергликемия. Она может появляться как следствие поражения печеночных клеток или нарушения регуляции углеводного обмена при патологии поджелудочной железы.

Расстройства белкового обмена при поражении печеночной ткани более разнообразны. Они могут проявляться уменьшением содержания мочевины в моче, крови и тканях. Это обусловлено нарушением синтеза мочевины и сопровождается накоплением в организме токсических продуктов белкового обмена и очень тяжелой общей интоксикацией. Может нарушаться синтез фибриногена и протромбина, всасывание витамина К, что приводит к снижению свертываемости крови и кровотечениям. Поэтому при патологических процессах в печени оперировать больных опасно. При поражении печени могут нарушаться иммунные реакции.

Расстройства жирового и липоидного обмена тесно связаны с нарушением желчевыделительной функции печени и всасывания жиров.

Водный и солевой обмен также нарушается при поражениях печени. Расстройства обмена веществ при болезнях печени вызывают нарушения регуляции кислотно-щелочного состояния в организме. Расстройства пигментного обмена и желчеобразования очень характерны для патологии печени (см. главу 6).

Гепатит-воспаление печени, встречается как самостоятельное заболевание и часто сопровождает или осложняет другие болезни. При гепатите в печени наблюдаются дистрофические изменения паренхимы и инфильтративные процессы в строме. Течение гепатита может быть острым и хроническим. По характеру воспаления различают серозный, гнойный и продуктивный гепатит. При серозном гепатите экссудат скапливается по ходу трабекул, ткань становится резко отечной.

Гнойный гепатит характеризуется очаговыми поражениями - образованием абсцессов. Чаще всего такой гепатит бывает метастатическим - возбудители проникают в печень с кровью по воротной вене. Гнойный гепатит возникает обычно как осложнение аппендицита, амебной дизентерии. Однако возбудители могут проникать в печень и по желчным путям, как это, например, бывает при гнойных холециститах и холангитах. Абсцессы в печени могут быть множественными. Они могут инкапсулироваться, прорываться через капсулу печени и быть источником гнойного перитонита.

При остром продуктивном гепатите обычно наблюдаются образование инфильтратов, пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток) и появление участков дистрофии и некроза гепатоцитов.

Хронический гепатит имеет, как правило, продуктивный характер. При нем могут быть более или менее выражены дистрофические изменения, вплоть до некроза множества гепатоцитов, клеточная инфильтрация вдоль ветвей портальной вены, инфильтрация и склероз стромы.

Исход гепатита зависит от распространенности процесса. В тяжелых случаях может развиваться цирроз печени.

Вирусный гепатит - инфекционное заболевание, при котором основные проявления болезни связаны с поражением печени. Возбудитель болезни-вирус. Болезнь передается от человека к человеку. Заражение может происходить по типу кишечных инфекций-через испражнения, воду, пищу. Кровь больных, перенесших болезнь Боткина, заразна - введение ее в кровь здоровых людей даже в ничтожном количестве достаточно для заражения. В связи с большой теплоустойчивостью вируса передача инфекции может происходить через плохо простерилизованные инструменты при различных прививках ("прививочный гепатит"), взятии крови для исследования, переливании крови. В последние годы получены данные о том, что существует два типа вируса гепатита - А и Б. Вирус А - возбудитель эпидемического гепатита, вирус Б - "прививочного". Клинически и патологоанатомически различия выявить не удается. В патогенезе болезни большое значение имеют вирусемия, связь вируса с эритроцитами, очаговые аутоиммунные повреждения печени.

Инкубационный период болезни длится 15 - 45 дней, но в случаях "прививочного" заражения его продолжительность - 25 - 180 дней. Болезнь продолжается обычно 5 - 6 нед. Основные клинические проявления: желтуха, недомогание, повышение температуры, а при тяжелых формах - различные проявления печеночной недостаточности. В печени развивается диффузное поражение как паренхимы, так и стромы. В паренхиме преобладают дистрофические изменения в виде мутного набухания, гидропической и реже жировой дистрофии, а затем некробиоза и некроза групп клеток. Процесс обычно имеет очаговый характер. В строме сначала появляется гиперемия, затем инфильтрация. В тяжелых случаях может развиться острая желтая атрофия печени. Течение болезни может быть острое, затяжное и хроническое. Исход чаще всего выздоровление, но на месте очагов воспаления в печени остаются небольшие рубцы.

К болезни Боткина близка по клиническим проявлениям инфекционная лептоспирозная желтуха (болезнь Васильева-Вейля), передающаяся человеку от грызунов через воду или пищу. При болезни Васильева-Вейля также развиваются паренхиматозный гепатит и желтуха, однако бывают резко выражены геморрагический диатез и поражения других органов. Это заболевание протекает тяжело, приводит к смерти в 10 - 20% случаев, но встречается значительно реже, чем болезнь Боткина.

Данное заболевание называют также острой желтой атрофией печени, или прогрессирующим массивным некрозом печени. Оно может быть самостоятельным заболеванием или следствием других страданий. Протекает, как правило, остро и очень тяжело.

Токсическая дистрофия печени развивается в результате воздействия различных ядов и токсинов (токсикоз беременности, хлороформный наркоз, отравление ядовитыми грибами, мышьяком, фосфором и др.). Иногда токсическая дистрофия печени развивается как следствие болезни Боткина, сепсиса.

Для токсической дистрофии печени характерно кратковременное (первые 5 - 6 дней) увеличение печени и последующее резкое сокращение ее размеров; в течение нескольких дней печень может уменьшаться в 2 - 3 раза. В центре долек происходит гибель печеночных клеток с их распадом и расплавлением. Печень в это время резко уменьшена, дряблая, охряно-желтого цвета, с чем и связано название "желтая атрофия", но по существу в печени происходят некробиотические и некротические процессы, а не атрофия. Если распад захватывает и периферию долек, паренхимы почти не остается, развивается коллапс стромы, гиперемия капилляров и синусоидов и ткань становится красной; этот период называют красной атрофией.

Болезнь сопровождается желтухой паренхиматозного типа; происходит резкое нарушение почти всех функций печени; развиваются тяжелые мозговые расстройства, иногда геморрагический диатез. Нередко наступает печеночная кома, обычно заканчивающаяся смертью. При выздоровлении регенерация печеночной ткани протекает неравномерно, гепатоциты разрастаются в виде узлов; одновременно происходит пролиферация стромы, приводящая к циррозу органа.

Цирроз печени - хроническое заболевание, для которого характерны нарастающая печеночная недостаточность и четыре основных признака: дистрофия и некроз печеночных клеток, их регенерация, разрастание соединительной ткани (склероз) и деформация всего органа. В результате разрастания соединительной ткани и перестройки структуры печень становится плотной, бугристой, бурой (kirrhos - рыжий).

Рис. 91. Постнекротический цирроз печени. Деформированная поверхность печени состоит из мелких и крупных узлов. Селезенка увеличена (спленомегалия)

Цирроз печени может развиваться как следствие инфекционных заболеваний, особенно эпидемического гепатита и таких болезней, как сифилис, малярия, бруцеллез. Причиной цирроза печени могут быть различные интоксикации и нарушения питания (авитаминозы, белковое голодание). Нередко циррозы печени развиваются у алкоголиков как следствие алкогольного гепатита, токсической дистрофии печени, гепатитов, возникают в результате сердечной недостаточности и длительного застоя крови в печени. При циррозе печени регенерация происходит неравномерно и часто вызывает разрастание атипичных узелков печеночной ткани (гепатом), из которых иногда развивается рак печени. Вначале печень увеличивается за счет роста гепатом. Позже в связи с гибелью значительной части печеночных клеток и разрастанием соединительной ткани печень постепенно уменьшается. Цирроз печени обычно прогрессивно нарастает. Однако при не далеко зашедшем процессе и правильном лечении развитие заболевания может приостановиться. В этих случаях происходит регенерация печеночной паренхимы и наступает выздоровление.

При циррозе кровообращение в печени резко нарушается. Склероз промежуточной ткани вызывает перестройку и сокращение кровеносного русла, что затрудняет ток крови через печень. В результате этого в органах брюшной полости происходит застой крови; селезенка резко увеличивается, в ней также развивается склероз. Масса селезенки может увеличиться до 1000 г (рис. 91, см. на вкл.).

При циррозе печени в организме включается ряд компенсаторных механизмов. В частности, происходит расширение вен передней стенки живота и слизистой оболочки пищевода, в результате чего развивается коллатеральное кровообращение, обеспечивающее отток крови из органов брюшной полости, минуя печень, через вены желудка, пищевода, передней брюшной стенки и через геморроидальные вены. Однако коллатеральное кровообращение таит угрозу интоксикации, а также возможность повреждения и разрыва расширенных вен, особенно в слизистой оболочке пищевода. Нарушение нормального кровообращения и венозный застой в органах брюшной полости служат причиной развития водянки - асцита.

Иногда наблюдается сочетание цирроза печени с симметричным поражением чечевичных ядер головного мозга в виде дистрофических изменений нервных клеток и разрастания глии. Нередко обнаруживаются дистрофические изменения клеток в других зонах головного мозга. Такое сочетание поражения печени и головного мозга определяют как гепатоцеребральный синдром.

Желтуха при циррозе печени наблюдается непостоянно. Нарушение обмена веществ в организме бывает очень значительным и влечет за собой нарастающую кахексию и анемию. Постепенно развивается картина печеночной недостаточности, которая может закончиться печеночной комой и смертью.