НОВОСТИ   БИБЛИОТЕКА   ЭКЗАМЕН ПО АНАТОМИИ   ЭКЗАМЕН ПО ПАТОЛОГИИ   О САЙТЕ  





предыдущая главасодержаниеследующая глава

Расстройства функций желудка

Полное отсутствие соляной кислоты в желудочном соке называют ахлоргидрией. Полное отсутствие желудочного секрета называется ахилией. Гипосекреция и ахилия часто возникают при нарушениях функции нервной системы, например при психических травмах, повреждениях блуждающих нервов. Ахилию наблюдают при атрофии слизистой оболочки желудка, например при злокачественной анемии, раке желудка, атрофическом гастрите. При ахилии особенно сильно нарушается переваривание белков (соляная кислота желудочного сока вызывает набухание белков, а его фермент-пепсин - расщепляет белки). В кишечник попадает пища, недостаточно переваренная в желудке. Кроме того, в связи с недостатком соляной кислоты в кишечник поступает большое количество бактерий, обычно погибающих в кислой среде. В результате всего этого в кишечнике происходит гниение и разложение белков, что вызывает общую интоксикацию.

Рис. 86. Изменения формы желудка в зависимости от состояния его мышечного тонуса. 1 - гипертоническая; 2 - нормотоническая; 3 - гипотоническая; 4 - атоническая
Рис. 86. Изменения формы желудка в зависимости от состояния его мышечного тонуса. 1 - гипертоническая; 2 - нормотоническая; 3 - гипотоническая; 4 - атоническая

Расстройства моторной деятельности желудка проявляются нарушениями мышечного тонуса (рис. 86), рвотой, отрыжкой.

Ослабление тонуса мышцы желудка- гипотония и полная утрата мышечного тонуса- атония могут развиваться вследствие пареза мышечного слоя и рефлекторно при возникновении препятствий в продвижении пищевых масс в выходной части желудка, например при новообразованиях или рубцах. Атония может быть вызвана психическими факторами. Иногда при атонии желудок очень сильно растягивается, превращаясь в огромный пузырь. Перерастяжению с последующей атонией нередко способствуют обильная пища, брожение ее и образование газов. Атония может сопровождаться тяжелыми клиническими проявлениями.

Рвота представляет собой рефлекторный акт быстрого удаления содержимого желудка. Рвота возникает при раздражении слизистой оболочки желудка, зева, глотки, корня языка, вестибулярного аппарата, рецепторов брюшины.

Рвота - защитная реакция организма, способствующая удалению из желудка различных вредных веществ. Вместе с тем в случае продолжительности рвота может приводить к разнообразным расстройствам. Так, не играет защитной роли рвота вследствие раздражения брюшины при перитонитах; она только способствует изнурению и истощению больного. Рвота при токсикозах беременных, возникающая вследствие нарушения деятельности центральной нервной системы, а также рвота, часто встречающаяся при острых инфекционных болезнях, перегревании, повышении внутричерепного давления (например, при кровоизлияниях в мозг, опухолях мозга), имеет неблагоприятные последствия.

Гастриты

Гастрит - воспаление слизистой оболочки желудка. Существует несколько разновидностей гастрита.

Острый катаральный гастрит развивается вследствие воздействия различных раздражающих веществ на слизистую оболочку желудка (острая, горячая или холодная пища, алкоголь, медикаменты: салицилаты, кортикостероиды, биомицин и др.) или при выделении через нее токсических веществ из крови (например, при уремии).

При остром катаральном гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, набухшая, полнокровная, поверхность покрыта густой слизью. Иногда на поверхности складок слизистой оболочки появляются дефекты - эрозии (эрозивный гастрит). Тяжелее протекают фибринозный и гнойный, или флегмонозный, гастриты. При фибринозном гастрите слизистая оболочка некротизирова-на на разную глубину, а на ней лежит пленка серого или коричневого цвета. Такой гастрит может развиваться при ожогах желудка, уремии.

Хронический гастрит обычно является следствием повторяющихся острых гастритов.

В патогенезе хронического гастрита существенное значение имеет аутоиммунный механизм. В крови больных хроническим гастритом нередко находят аутоантитела против железистых клеток слизистой оболочки желудка. Различают несколько форм хронического гастрита. Для большинства из них характерна структурная перестройка слизистой оболочки, завершающаяся ее атрофией и склерозом. Особенно значительно повреждаются железы слизистой оболочки, их количество обычно уменьшается, секреция ослабляется. При гипертрофических гастритах пролиферация желез слизистой оболочки приводит к образованию полипов (полипозный гастрит). Иногда и при атрофическом гастрите происходит гиперплазия желез и образуются полипы. При длительном существовании полипы могут малигнизироваться и перейти в рак желудка.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь у человека встречается часто. Основное проявление язвенной болезни - наличие в желудке или двенадцатиперстной кишке длительно не заживающих язв. Чаще встречаются одиночные язвы круглой или овальной формы (рис. 87, см. на вкл.). Реже обнаруживается несколько язв. Диаметр язв обычно от 1 до 6 см. Располагаются язвы чаще всего по малой кривизне желудка, обычно в пилорическом его отделе, но изредка встречаются и в других участках желудка. В двенадцатиперстной кишке язвы обычно располагаются в начальном ее отделе.

Рис. 87. Большая пенетрирующая язва в канале привратника. В левой части дна язвы выбухает ткань поджелудочной железы
Рис. 87. Большая пенетрирующая язва в канале привратника. В левой части дна язвы выбухает ткань поджелудочной железы

Образуется язва вследствие некроза слизистой оболочки. Желудочный сок вызывает переваривание мертвых тканей слизистой оболочки, распад их. Гистологическое исследование показывает, что в остром периоде эрозии и язвы представляют собой очаги некробиотического процесса, захватывающего слизистую оболочку с ее железами. Соляная кислота раздражает нервные окончания измененной слизистой оболочки и вызывает боль, усиливающуюся после приема пищи, когда увеличивается выделение желудочного сока. В язве нередко находятся разрушенные сосуды, которые длительное время кровоточат вследствие того, что соляная кислота задерживает свертывание крови. Кровотечения из язвы желудка очень опасны. Они вызывают малокровие и истощение больных. Иногда бывают обильные (профузные) кровотечения, которые приводят к острому падению системного артериального давления и нередко являются причиной смерти больных.

По краям язвы все время происходят процессы рубцевания и разрастания слизистой оболочки. Язва приобретает хроническое течение. В краях язвы при гистологическом исследовании видна грануляционная и рубцовая ткань. В области дна язвы мышечный слой обычно бывает разрушен и замещен рубцовой тканью; вокруг язвы видно большое количество сосудов со склерозированными утолщенными стенками. В нервных волокнах и ганглиозных клетках отмечаются дистрофические изменения, вплоть до распада. Иногда процесс регенерации приводит к рубцеванию язвы. Образуется грубый рубец звездчатой формы.

Рис. 88. Калле зная язва желудка. На дне и по краям язвы плотная соединительная ткань
Рис. 88. Калле зная язва желудка. На дне и по краям язвы плотная соединительная ткань

Развиваясь в толщу стенки органа, язва иногда доходит до серозного покрова. При прорыве (прободении) серозного покрова содержимое желудка попадает в брюшную полость, следствием чего является перитонит. Если язва развивается постепенно, то в результате воспалительного процесса вокруг нее серозный покров спаивается с рядом расположенными органами-поджелудочной железой, печенью. При постепенном росте язвы после разрушения серозного покрова дном ее становится соседний орган, в который язва проникает. Такие язвы называют пенетрирующими (от penetrare - проникать) (см. рис. 90). В органах, куда проникает язва, под влиянием соляной кислоты может развиваться некроз, а вокруг - воспаление.

Нередко язвы желудка и двенадцатиперстной кишки имеют длительное хроническое течение. При этом края язвы вследствие процесса рубцевания становятся очень плотными. Такие язвы называют каллезными (рис. 88). Язвенная болезнь-предраковое состояние. 15 - 23% хронических язв желудка переходят в рак.

В этиологии и патогенезе язвенной болезни ведущее значение принадлежит нейрогенному стрессу, психоэмоциональным перенапряжениям. Среди городского населения число больных все время растет. В настоящее время считается наиболее правильной кортико-висцеральная теория язвенной болезни, предложенная К. М. Быковым и И. Т. Курциным. Начало и развитие язвенной болезни связаны с нарушениями нервных регу-ляторных механизмов. Расстройства центральной регуляции пищеварения проявляются спазмом сосудов желудка, нарушением трофики слизистой оболочки, что иногда приводит к ее некрозу и возникновению язвы. Желудочный сок, выделяемый слизистой оболочкой малой кривизны, обладает особенно высокой переваривающей силой. Именно здесь чаще всего и развиваются язвы. В этой же зоне сильно развиты нервные окончания. Раздражение нервных окончаний области язвы передается в центральную нервную систему, еще более усугубляя расстройства ее деятельности и течение язвенного процесса. Образуется порочный круг, следствием чего является прогрессивное развитие язвы.

предыдущая главасодержаниеследующая глава

















© Злыгостев Алексей Сергеевич, 2011-2019
При использовании материалов сайта активная ссылка обязательна:
http://anfiz.ru/ 'AnFiz.ru: Анатомия и физиология человека'