Теории развития опухолей

Теории, объясняющие этиологию опухолей, можно объединить в три основные группы.

1. Физико-химические теории относят этиологию опухолей к воздействию канцерогенов. Еще в 1855 г. Р. Вирхов опубликовал свою "теорию раздражения". В настоящее время эти теории подтверждаются данными о канцерогенности ионизирующей радиации, ультрафиолетового излучения, тепла, холода, механических повреждений. Влияние химических канцерогенов, вирусов и микробов, согласно этой теории, также объясняется их раздражающим действием. Однако причины перехода процессов регенерации в опухолевый рост в этих теориях не раскрываются.

2. Вирусная теория происхождения опухолей объясняет существование особых возбудителей опухолей. Указанная теория не отрицает наличия канцерогенов различного происхождения, утверждая, что они создают благоприятную основу для того, чтобы вирус вызвал развитие опухоли. Основными фактами, подтверждающими эту теорию, являются выделения вируса лейкоза у кур, мышей, из саркомы Рауса, папилломы Шопа и др., обнаружение при помощи электронной микроскопии особых вирусоподобных телец в опухолевых клетках (А. Д. Тимофеевский), данные о наличии ракового антигена (Л. А. Зильбер), экспериментальное заражение обезьян вирусом лейкоза, выделенного у больных людей (Б. А. Лапин и др.).

3. Полиэтиологическая теория основывается на предположении о многообразии этиологических факторов развития опухолей. Эта теория допускает возможность канцерогенного воздействия химических экзогенных и эндогенных факторов, физических факторов, вирусов, развития опухолей вследствие неправильного эмбрионального развития тканей, нарушения регенерации и др.

Каждая из рассмотренных теорий может объяснить возникновение некоторых опухолей, но ни одна не охватывает всего многообразия причин возникновения опухолей. На данном этапе наших знаний наиболее правомерной считается полиэтиологическая теория. Согласно этой теории, можно предположить, что под влиянием различных факторов в клетках включается один механизм, приводящий к сходным обменным нарушениям, накоплению нуклеиновых кислот, появлению особых видов белков и др. Сама клетка в этих условиях получает особые свойства, начинает безгранично размножаться, воспроизводя такие же атипичные клетки.

В последние годы экспериментально доказано, что канцерогенные вещества, проникая в клетку, локализуются в ее цитоплазме и вступают в связь с белковыми молекулами. Образуется измененный так называемый раковый белок, относящийся к нуклеопротеидам. Он и является фактором злокачественности.

Известно, что нуклеопротеиды (ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота и РНК - рибонуклеиновая кислота) являются носителями наследственных свойств клетки. Таким образом, под влиянием канцерогенного вещества (или вируса) изменяется наследственное вещество клетки. Однако этого недостаточно для развития опухоли. Чтобы такие "злокачественные клетки" дали образование опухоли, нужна активизация их размножения и роста. Активизация этих клеток, вызывающая их быстрое деление и развитие опухоли, может быть вызвана различными факторами, стимулирующими деление клеток.

В опыте такой механизм развития опухоли показан следующим образом. На кожу мыши однократно наносили канцерогенное вещество-бензпирен, который в данной дозе не может вызвать появление опухоли. Затем многократно это место смазывали кротоновым маслом - веществом, не обладающим канцерогенным свойством, но вызывающим воспаление и стимулирующим пролиферацию клеток. После воздействия двух веществ- канцерогенного и активизирующего пролиферацию - развилась опухоль.

В настоящее время многие ученые придают большое значение гипотезе "генетической информации клеток" и считают, что для развития опухоли необходимо наличие трех факторов: 1) первичной индукции, вызывающей злокачественное преобразование клеточного белка; 2) активации клеток, вызываемой неспецифическим воздействием и ведущей к их размножению; 3) иммунной толерантности по отношению к клеткам опухоли.