Патогенез и морфология воспаления

Изменения в тканях при воспалении можно изучить только при микроскопическом исследовании. Эти изменения складываются из сочетания последовательно включающихся в процесс проявлений воспалительной реакции: альтерации, расстройства кровообращения с экссудацией и пролиферацией.

Альтерация - повреждение ткани, т. е. расстройство обмена, структуры и функции, бывает наиболее выражено в месте действия возбудителя воспаления. Повреждение ткани может возникать от непосредственного влияния на ткань высокой температуры, механического разрушения, токсинов и др. Однако основные проявления альтерации зависят от нарушения обмена веществ в очаге воспаления и обычно распространяются на значительную территорию. Они могут ограничиваться изменением функции клеток, приводить к дистрофическим изменениям в них или к некрозу. Одна и та же причина может вызвать различной степени альтерацию в разных органах одного организма.

В центральной зоне очага воспаления происходит снижение обмена веществ, на периферии - его усиление. Усиление обмена происходит преимущественно за счет окисления углеводов, причем этот процесс не всегда доходит до конца, что является причиной нарушения жирового и белкового обмена и приводит к образованию недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию (молочная кислота и др.),- ацидозу.

Нарушение обмена веществ вызывает повышение осмотического давления, а распад белков-повышение онкотического давления. Оба этих фактора способствуют выходу жидкости из сосудов в ткань очага воспаления и лежат в основе следующей фазы воспаления - экссудации. Кроме того, при распаде тканей образуются вещества, действие которых повышает проницаемость сосудистой стенки, что также способствует экссудации. Одновременно образуются вещества, стимулирующие размножение (пролиферацию) клеток. Таким образом, альтерация создает предпосылки не только для экссудации, но и для пролиферации (см. схему).

Схема развития воспаления

Нарушение микроциркуляции и экссудация представляют собой вторую составную часть воспалительного процесса. В разгаре воспаления альтерация, экссудация и пролиферация проявляются одновременно.

Расстройства кровообращения в зоне воспаления развиваются рефлекторно в ответ на раздражение. Сначала возникает кратковременный спазм артериол, являющийся результатом раздражения сосудосуживающих нервов. Вслед за спазмом развивается расширение артериол и усиливается приток артериальной крови к воспаленному участку - артериальная гиперемия. Повышенный приток крови вызывает два основных признака воспаления: покраснение и повышение температуры. Повышению температуры способствует и усиление обмена веществ. В дальнейшем течении воспаления расстройство кровотока нарастает; артериальная гиперемия сменяется венозным застоем крови, вплоть до стаза.

Развивающееся замедление кровотока обусловлено: 1) параличом нервно-мышечного аппарата сосудов и их расширением; 2) сгущением крови и повышением ее вязкости в зоне воспаления; 3) механическим препятствием для оттока крови, возникающим вследствие частичного сдавления мелких вен развивающимся отеком ткани; 4) образованием тромбов и закупоркой сосудов в очаге воспаления.

Расширение сосудов, замедление кровотока, повышение осмотического и онкотического давления способствуют выходу жидкой части крови за пределы сосудов. В связи с нарушением проницаемости сосудистых стенок, кроме жидкости, из сосудов выходят в ткань белки и форменные элементы крови, в первую очередь лейкоциты. Выход лейкоцитов из сосудов в ткань - эмиграция (от emigraro - выселяться) происходит через стенку капилляров и мелких вен. При быстром токе крови ее форменные элементы движутся в центре сосуда (осевой слой), окруженные слоем плазмы. При замедлении тока лейкоциты располагаются на периферии осевого слоя, вдоль стенок сосудов (краевое стояние), что облегчает их выход через сосудистую стенку.

После перехода в краевое стояние лейкоциты начинают просачиваться через стенки сосудов в ткань. При этом лейкоциты меняют форму и у них, как у амеб, образуются цитоплазматические отростки (псевдоподии), пронизывающие стенку сосуда. Вслед за такой псевдоподией через стенку сосуда как бы протекает вся клетка. Лейкоциты в тканях передвигаются по тканевым щелям при помощи амебоидных движений. Они движутся в направлении к центру воспалительного очага. Здесь они фагоцитируют бактерии, инородные тела, частицы погибших клеток и переваривают их. Часть лейкоцитов при этом погибает. Гибель лейкоцитов сопровождается освобождением ферментов и веществ, оказывающих бактерицидное действие или способных обезвреживать ядовитые продукты жизнедеятельности бактерий. Обычно больше всего эмигрируют нейтрофилы. Эозинофилы эмигрируют только при определенных формах воспаления. При серозных воспалениях лейкоцитов в экссудате немного, при гнойных-очень много, особенно нейтрофилов.

Эмиграцию и движение лейкоцитов в очаге воспаления нельзя объяснить только пассивным их переносом жидкостью, движущейся из сосудов в ткань, повышением давления крови и др. И. И. Мечников создал учение о хемотаксисе. Движение лейкоцитов в направлении раздражения И. И. Мечников объяснял химическим привлечением лейкоцитов к очагу воспаления. Это привлечение он назвал положительным хемотаксисом. Для хемотаксиса особо большое значение имеют бактерии и продукты их жизнедеятельности. В настоящее время выделен ряд веществ, обладающих хемотаксическим свойством. К ним относятся продукты обмена нуклеопротеидов, некоторые белки и продукты их расщепления. Указанные вещества понижают поверхностное натяжение на той стороне оболочки лейкоцитов, где находится очаг воспаления. Это и вызывает образование псевдоподий и движение лейкоцитов. Известны также вещества, оказывающие отрицательное хемотаксическое действие. К ним относят некоторые лекарственные вещества, применяемые как противовоспалительные (хинин, спирт, бензол).

Экссудация ведет к накоплению большого количества клеток в очаге воспаления, инфильтрующих его. Такое скопление клеток называют воспалительным инфильтратом. Напряжение тканей вызывает раздражение нервных окончаний и ощущение боли. Часто экссудат накапливается в полостях, например, при плеврите, перитоните.

Как было указано выше, некоторые вещества, образующиеся при распаде клеток и нарушении обмена веществ, стимулируют размножение клеток. Явления пролиферации касаются главным образом клеток эндотелия, выстилающих кровеносные и лимфатические сосуды и капилляры, адвентициальных (клетки наружной оболочки сосудов) и ретикулярных клеток. При воспалении эти клетки набухают, округляются и размножаются; при этом они становятся подвижными (блуждающие клетки). Так же, как лейкоциты, блуждающие клетки, произошедшие из клеток тканей, способны к фагоцитозу. Благодаря этой способности их называют макрофагами, или гистиоцитами. Таким образом, часть фагоцитов образуется на месте, а не является продуктом эмиграции.

Клетки соединительной ткани (фибробласты) при воспалении также размножаются. Их размножение сопровождается образованием волокнистых структур соединительной ткани. Все это вместе с разрастанием сосудов является основой следующего за воспалением процесса восстановления тканей-процесса регенерации. Молодая, богатая сосудами грануляционная ткань, разрастаясь, постепенно создает барьер между очагом воспаления и здоровой тканью, а затем заполняет образовавшийся дефект, замещая погибшую ткань.