Шок

Шок (от shock - удар, потрясение) - реакция организма на воздействие чрезвычайных раздражителей. Основным проявлением шока служит торможение центральной нервной системы, развивающееся после ее перевозбуждения. Торможение центральной нервной системы проявляется угнетением многих функций организма и в первую очередь резким падением сердечной деятельности и сосудистого тонуса.

Шок может возникнуть под влиянием сверхсильного раздражения, поступающего как из окружающей среды, так и из внутренних органов (например, при инфаркте миокарда). В зависимости от происхождения раздражения различают более 100 видов шока, которые принято делить на три основные группы: первая группа - болевой шок (травматический, ожоговый, кардиогенный и др.), вторая группа - гуморальный шок (гемолитический, трансфузионный, токсический и др.), третья группа- психогенный шок (ужас, отчаяние и др.).

Наиболее ярко описана картина травматического шока у раненых. Травматический шок развивается как следствие сильной боли при тяжелом механическом повреждении. Однако не все тяжелые повреждения сопровождаются шоком. В то же время изредка шок может наступить и при легких ранениях. Все зависит от состояния организма в момент травмы.

В развитии шока различают фазу возбуждения (эректильную), обычно кратковременную, и фазу оцепенения (торпидную), протекающую тяжело. Фаза возбуждения начинается незаметно, исподволь. Неожиданно раненый становится излишне говорлив, подвижен, некритичен к своему состоянию. Лицо бледное, на лбу пот. Пульс частый, артериальное давление повышено. Быстро усиливается болевая реакция; нередко этому способствует даже стук дверью или другой резкий звук.

Возбуждение сменяется оцепенением-развивается торпидная фаза шока, описанная Н. И. Пироговым (1865): "С оторванной ногой или рукой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом, дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе не чувствительны, но если нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувств. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств; иногда же оно продолжается без перемены до самой смерти. Окоченелый не потерял совершенно сознания, он не то, что вовсе не сознает своего страдания, он как будто бы весь в него погрузился, как будто затих и окоченел в нем".

Патогенез шока связан с глубоким парабиозом центральной нервной системы. Возбуждение ее оказалось больше предела лабильности и приобрело стационарный, нераспространяющийся, характер. Это состояние центральной нервной системы описано И. П. Павловым как охранительное запредельное торможение. Таким образом, и здесь, в центральной нервной системе, проявляется стереотипность общего развития реакции организма на раздражение, соответствующая классической схеме Н. Е. Введенского. Сильное раздражение, возникшее на периферии, в области ранения, распространилось по афферентным волокнам в центральную нервную систему. Центральная нервная система, особенно если лабильность ее была снижена кровопотерей, голодом, охлаждением или страхом, не смогла локализовать процесс возбуждения и он распространился и проявился пред шоковым возбуждением (продромальная фаза парабиоза), перешедшим в перевозбуждение-эректильную фазу шока (экзальтаци-онная фаза парабиоза), за которой последовала торпидная фаза шока (тормозная фаза парабиоза). Торпидная фаза шока может закончиться резким угнетением сердечной деятельности и коллапсом. В этих случаях шок обычно заканчивается смертью.

Угнетение функции центральной нервной системы ведет к тяжелым расстройствам кровообращения, дыхания, обмена веществ. Особенно выражено угнетение сердечнососудистой системы: артериальное давление резко падает, деятельность сердца ослабевает. В результате сердечной недостаточности значительная часть крови задерживается в депо, а количество циркулирующей крови уменьшается. Это в свою очередь ведет к недостаточности кровоснабжения отдельных органов, к развитию кислородного голодания тканей.

Вывести из состояния шока пострадавшего часто бывает очень трудно. Это возможно только при условии применения комплекса методов (покой, тепло, обезболивающие средства и средства, тонизирующие сердечнососудистую систему).

При шоке всегда происходит снижение артериального давления, в связи с чем кровотечения становятся особенно опасными. Влияние кровопотери, охлаждения, психического угнетения создают условия, при которых раненые с относительно неопасными ранениями умирают от шока.

Болевой шок может быть вызван не только травмой. Он возникает при обширном инфаркте миокарда. Это кардиогенный шок. Клинически его течение близко к травматическому шоку, но еще более тяжелое в связи с тем, что при инфаркте миокарда нарушается сократительная функция сердца. Такой шок нередко заканчивается смертью. Болевой шок может развиться при прободении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.

Пульмональный шок обычно возникает при эмболии легочных артерий. Рефлекторно происходит спазм этих артерий и раздражение болевых рецепторов в них. Иногда это встречается после операций на сосудах конечностей или органов таза.

Сразу после ожоговой травмы может возникнуть болевой шок. Через несколько часов после ожога создается угроза ожогового шока. Его вызывают токсические вещества, всасывающиеся в кровь из обожженных тканей. Клинически ожоговый шок мало отличается от травматического, но патогенез его иной и, следовательно, профилактика и лечение должны быть другими. Кроме того, при этом шоке фактор, вызвавший его, может действовать длительно, так как образование и всасывание токсинов нарастают в течение продолжительного времени.

Известны также шок гемолитический, возникающий при остром гемолизе крови, чаще всего после переливания несовместимой крови (трансфузионный шок), токсический шок, возникающий, например, после реплантации конечностей с длительным перерывом кровообращения или после прекращения длительного сдавления мышц (синдром длительного сдавления), турникетный шок, возникающий после снятия жгута, наложенного на конечность с поврежденными сосудами на длительный срок (более 3 - 4 ч). Развитие этих видов шока объясняется внезапным поступлением в кровь токсических веществ, образующихся в тканях-мышцах и коже, при перерыве кровообращения. Токсический шок протекает клинически почти так же, как и болевой. При нем в связи с особенностями действия токсинов сильнее выявляется нарушение проницаемости сосудов, ведущее к отеку головного мозга, мышцы сердца.