Тромбоз

Тромбоз (от thrombos - сгусток) - прижизненное свертывание крови в кровеносных сосудах или полостях сердца. Образовавшиеся сгустки-тромбы-нарушают кровообращение.

Тромб состоит из свернувшегося фибрина кровяной плазмы, кровяных пластинок (тромбоцитов), эритроцитов и лейкоцитов. Внешний вид тромба бывает различным. При быстром образовании он состоит главным образом из эритроцитов и имеет красный цвет (красный тромб). Если тромб образуется очень медленно, в его состав входят преимущественно фибрин, лейкоциты, кровяные пластинки и он имеет белый цвет (белый тромб). Тромб с чередованием белых и красных участков называется смешанным (рис. 30, см. на цвет. вкл.).

Рис. 30. Пристеночные тромбы аорты. Видна поперечная слоистость тромбов. Слева тромб, заполнивший расширение - аневризму аорты. На стенках аорты видны белесоватые атероматозные бляшки

Обычно тромб связан с сосудистой стенкой только на ограниченном участке (головка и тело тромба), а дальше образование тромба происходит так, что его хвост свободно плавает в просвете сосуда. Такие хвосты тромбов в венах легко отрываются и уносятся током крови. Из сердца они попадают в легочную артерию и могут закрыть ее просвет, что нередко заканчивается внезапной смертью. Тромбы в полостях сердца, как правило, локализуются на воспаленных клапанах. Чаще всего тромбы образуются в венах.

Существует специальная физиологическая система, обеспечивающая в здоровом организме постоянные нормальные свойства крови. Эта система приведена на рис. 31. Левая часть коагулирующая, т. е. обеспечивающая свертывание-образование сгустков крови, правая, ее антагонист, - антисвертывающая часть, обеспечивает лизис - растворение фибрина. Обе части, как на весах, все время уравновешены и именно это обеспечивает жидкое состояние и текучесть крови, а в то же время гарантирует немедленное изменение свойств крови при угрозе кровотечений или нарушения текучести крови.

Так, при повреждении стенки сосуда выделяются тканевые активаторы - ферменты. Много этих ферментов и в кровяных пластинках - тромбоцитах и при их взаимодействии с воздухом, т. е. при повреждении сосудов; они немедленно освобождаются (плазматический активатор). Под их влиянием в крови образуется протромбин, а при его взаимодействии с ионами Са2+ и тромбокиназой - тромбин. Тромбин вызывает расщепление фибриногена крови на фибринмономер и фибринопептиды. Фибрин-мономер под влиянием ферментов превращается в фибрин-полимер, который выпадает в виде нитей (коагуляция) и является основой для образования сгустков, тромбов. В сети фибрина оседают тромбоциты, эритроциты, лейкоциты и другие элементы крови.

На правой половине рис. 31 показана аналогичная схема ферментативных процессов, ведущих к разрушению фибрина-полимера. При физиологических тромбозах они останавливают прогрессивное развитие коагуляции и восстанавливают равновесие.

Образование тромба легко продемонстрировать в опыте на лягушке. Брыжейку лягушки расправляют на пробковой пластинке. Около стенки небольшой вены кладут кристаллик хлорида натрия. При наблюдении под малым увеличением микроскопа видно, как к внутренней стороне сосуда возле кристаллика прилипают бесцветные тельца (тромбоциты). Затем начинает выпадать серая масса, состоящая из фибрина, кровяных пластинок и других кровяных телец.

Существует ряд факторов, которые способствуют образованию тромба: 1) нарушение стенки сосуда; 2) замедление кровотока; 3) изменение свойств крови.

Нарушение целости эндотелия способствует прилипанию тромбоцитов к стенке сосуда и выделению тромбокиназы. Однако повреждение стенки сосуда не всегда ведет к образованию тромба.

Рис. 31. Упрощенная схема свертывания крови

Тромбы гораздо чаще и легче образуются в венах, где ток крови медленнее, чем в артериях.

Исходом тромбоза обычно бывает организация тромба, прорастание его соединительной тканью. Обычно уже через 3 - 4 дня тромб более или менее прочно фиксируется к стенке сосуда и начинает подвергаться организации. В организующийся тромб вместе с соединительной тканью врастают молодые сосуды. В крупных тромбах развиваются настоящие сосуды и впоследствии через них может восстановиться кровообращение. Это канализация тромба (рис. 32). Иногда под влиянием протеолитических ферментов происходят разжижение и рассасывание тромботических масс. В этих случаях возможно полное восстановление проходимости сосудов. Рассасывание тромба, так же как и организацию с канализацией, следует расценивать как благоприятный исход.

Рис. 32. Канализация организованного тромба

Если в тромб попадают бактерии, может произойти гнойное расплавление его. Частички тромба, содержащие бактерии, могут быть занесены током крови в различные органы и вызвать в них гнойное воспаление. Такой исход-самый неблагоприятный и называется септическим расплавлением тромба. Гнойное расплавление тромба бывает при воспалении вен-тромбофлебите.

В условиях патологии может произойти нарушение равновесия между свертыванием и фибринолизом крови. Наиболее тяжелой формой такого нарушения является тромбогеморрагический синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания). Это крайне тяжелое осложнение длительных и обширных хирургических вмешательств, травм с раздавливанием тканей, реплантаций ампутированных конечностей и других состояний, сопровождающихся шоком. При этих состояниях всегда имеется избыток тканевого тромбопластина, что ведет к резкому повышению свертываемости крови. Это первая фаза синдрома-гиперкоагуляция - защита от кровопотери. Вторая фаза - усиление фибринолитической активности крови-также защитная. При ней фибрин-полимер начинает растворяться, происходит его распад. Сгустки при этом становятся рыхлыми. Однако в этой фазе происходит почти полное потребление фибрина и кровь теряет способность свертываться. Наступает третья фаза - фибринолиз. Если это происходит после операции, возникает угроза тяжелых фибринолитических кровотечений. В то же время отрыв неполноценных сгустков из вен несет угрозу образования эмболов. Это в свою очередь может привести к тромбоэмболии легочных артерий и внезапной смерти больного от пульмонального шока.

Зная механизм развития тромба, можно управлять им, ускоряя или, наоборот, замедляя, или даже предотвращая тромбообразование. Так, нередко перед операциями для улучшения свертываемости крови больным дают соли кальция, витамин К. Во время операции для остановки кровотечения производят тампонаду кровоточащей поверхности раненых органов кусочками мышц или сальником, из которых выделяется тромбокиназа, стимулирующая тромбообразование.

Известны вещества, тормозящие развитие тромба, - антикоагулянты. К ним относятся гепарин, находящийся в значительном количестве в ткани печени, ферменты, содержащиеся в крови: антитромбин, фибринолизин, и лекарственные вещества (кумарин и др.). В практической медицине эти вещества применяют в тех случаях, когда нужно задержать тромбообразование, например при повышенной свертываемости.