Старение и смерть клеток

Одноклеточные организмы (простейшие и бактерии) практически не стареют. Когда их развитие достигает определенного предела, начинается их деление.

Старение и смерть многоклеточных - это "расплата" за преимущества, связанные со специализацией клеток.

В вопросе о причине старения и смерти клеток нет полной ясности. Считают, что существуют генетические факторы, определяющие продолжительность жизни отдельных клеток и организмов. Однако только генетическими факторами не удается объяснить механизм старения и смерти. Старение - неизбежное завершение развития и дифференцировки клетки. Имеет значение и нарушение равновесия между клеткой и средой. Следствием этого является, например, накопление конечных продуктов обмена (пигментов, липидов и др.). При этом нарушается способность клеток освобождаться от этих веществ.

Помимо естественной смерти клеток, связанной с физиологическим процессом старения, наблюдается их патологическая смерть. Давно известны изменения клеток при различных заболеваниях - дистрофии.

Причины повреждения, патологического старения и смерти клеток очень разнообразны. Для механического повреждения клеток характерно нарушение целости структур тканей, клеток, субклеточных и межклеточных структур. Для термического повреждения характерны коагуляция и денатурация белков клетки. При радиационном повреждении на первое место выступает нарушение окислительных процессов в поврежденной клетке. При химическом (токсическом) повреждении происходит торможение отдельных клеточных ферментов или их групп. Например, нервные яды снижают активность холинэстеразы. Степень и характер этих повреждений могут быть очень разнообразны в зависимости от концентрации ядов и условий их действия.

Некоторые яды и токсины животного и бактериально - о происхождения, проникая в клетку, вызывают избирательное угнетение активности ферментов. С этими особенностями связана специфичность повреждения клеток. Под специфическим повреждением понимают такое, которое вызывается лишь одним определенным фактором или разными факторами лишь в одном типе клеток. Наряду со специфическими могут быть неспецифические (или общие) повреждения клеток. К ним относятся денатурация белков, отек, освобождение из клеток ионов калия и другие изменения.

Повреждение субклеточных структур. Повреждение внутриклеточного сетчатого аппарата (эндо-плазматического ретикулума) встречается при различных инфекциях и интоксикациях. Оно проявляется в виде набухания ретикулума вплоть до распада его мембраны.

Повреждение митохондрий может проявляться в виде их набухания, дезорганизации крист, распада наружных мембран. Эти изменения встречаются, например, в миокарде при многих инфекциях, кислородном голодании, интоксикациях. Ферменты поврежденных митохондрий долгое время остаются активными.

Повреждение рибосом обычно бывает связано с повреждением внутриклеточного сетчатого аппарата. Могут меняться число рибосом, формы их групп. При воздействии веществ, угнетающих синтез белка, наблюдается уменьшение числа рибосом; наоборот, стимуляторы размножения клеток ведут к увеличению количества рибосом.

Изменение состояния лизосом происходит при повышении кислотности клетки. Это ведет к появлению проницаемости мембран лизосом, выходу гидролитических ферментов и расплавлению ими как собственных ультраструктур клетки, так и фагоцитированных бактериальных включений.

Пограничные состояния между жизнью и смертью. Самые разнообразные раздражители вызывают реакцию, проявляющуюся вначале активацией функций клеток и ее субклеточных структур. Активация может сопровождаться усилением обменных процессов, а затем постепенно сменяется угнетением всех жизненных процессов. Возникающие изменения связаны с угнетением жизнедеятельности, угасанием функций. Это период некробиоза (от nekros - мертвый, bios - живой), Д. Н. Насонов описал обратимые изменения, возникающие в цитоплазме клеток, - паранекроз (от para - около). По сути изменений некробиоз и паранекроз - пограничные состояния между жизнью и смертью. Некробиоз и паранекроз - обратимые процессы. Они могут предшествовать смерти, но иногда происходит и восстановление клеток. Состояние тканей при паранекрозе близко к состоянию анабиоза, при котором также происходит резкое угнетение жизненных функций. Анабиоз также может быть обратимым, но иногда заканчивается гибелью клеток.

Рис. 12. Лизосомы (Л) в мышечной клетке сердца после 24-часовой ишемии миокарда. Электронограмма. х21 000

При некробиозе (паранекрозе, анабиозе) выявляют изменения субклеточных структур, митохондрий, рибосом, набухание мембран, иногда уплотнение ядер. Изменения оказались сходными при анабиозе, вызванном холодом и растворами формалина, но в оценке выявленных изменений пока много неясного. Функция клеток резко заторможена. Ферменты могут быть полностью лишены активности. Это связано с уплотнением мембран и укрупнением размера молекул, что может быть следствием действия низких температур или химических факторов, например действия формалина. При этом водорастворимые белки становятся не растворимыми. После прекращения действия факторов, вызвавших эти изменения (отогревание после действия холода, отмывание формалина), восстанавливаются молекулярные структуры, активность ферментов и жизнедеятельность.