Сердце

Сердце человека - полый мышечный орган. Сплошной вертикальной перегородкой сердце делится на две половины: левую и правую. Вторая перегородка, идущая в горизонтальном направлении, образует в сердце четыре полости: верхние полости-предсердия, нижние - желудочки. Масса сердца новорожденных в среднем равна 2·10^-2 кг (20 г). Это соответствует 0,66-0,80% массы тела. Масса сердца взрослого человека составляет 0,4% массы тела, или 0,425-0,570 кг. Длина сердца у взрослого человека достигает 12·10^-2-15·10^-2 м (12-15 см), поперечный размер - 8·10^-2-11·10^-2 м (8-10 см), переднезадний - 5·10^-2-8·10^-2 м (5-8 см). Масса и размеры сердца увеличиваются при некоторых заболеваниях (пороки сердца), а также у людей, длительное время занимающихся напряженным физическим трудом или спортом.

Стенка сердца состоит из трех слоев: внутреннего, среднего и наружного. Внутренний слой представлен эндотелиальной оболочкой (эндокард), которая выстилает внутреннюю поверхность сердца. Средний слой (миокард) состоит из поперечнополосатой мышцы. Мускулатура предсердий отделена от мускулатуры желудочков соединительнотканной перегородкой, которая состоит из плотных фиброзных волокон - фиброзное кольцо. Мышечный слой предсердий развит значительно слабее, чем мышечный слой желудочков, что связано с особенностями функций, которые выполняет каждый отдел сердца. Наружная поверхность сердца покрыта серозной оболочкой (эпикард), которая является внутренним лист-К0х? околосердечной сумки - перикарда. Под серозной оболочкой расположены наиболее крупные коронарные артерии и вены, которые обеспечивают кровоснабжение тканей сердца, а также большое скопление нервных клеток и нервных волокон, иннервирующих сердце.

Перикард и его значение. Перикард (сердечная сорочка) окружает сердце как мешок и обеспечивает его свободное движение. Перикард состоит из двух листков: внутреннего (эпикард) и наружного, обращенного в сторону органов грудной клетки. Между листками перикарда имеется щель, заполненная серозной жидкостью. Жидкость уменьшает трение листков перикарда. Перикард ограничивает растяжение сердца наполняющей его кровью и является опорой для коронарных сосудов.

В сердце различают два вида клапанов - атриовентрикулярные (предсердно-желудочковые) и полулунные. Атриовентрикулярные клапаны располагаются между предсердиями и соответствующими желудочками. Левое предсердие от левого желудочка отделяет двустворчатый клапан. На границе между правым предсердием и правым желудочком находится трехстворчатый клапан. Края клапанов соединены с папиллярными мышцами желудочков тонкими и прочными сухожильными нитями, которые провисают в их полость (рис. 6).

Рис. 6. Атриовентрикулярный клапан. 1 - левое предсердие; 2 - сосочковая мышца; 3 - сухожильные нити. Справа - положение клапанов при заполнении желудочков кровью (вверху) и при сокращении миокарда левого желудочка (внизу)

Полулунные клапаны отделяют аорту от левого желудочка и легочный ствол от правого желудочка. Каждый полулунный клапан состоит из трех створок (кармашки), в центре которых имеются утолщения - узелки. Эти узелки, прилегая друг к другу, обеспечивают полную герметизацию при закрытии полулунных клапанов.

При сокращении предсердий (систола) кровь из них поступает в желудочки. При сокращении желудочков кровь с силой выбрасывается в аорту и легочный ствол. Расслабление (диастола) предсердий и желудочков способствует наполнению полостей сердца кровью (рис. 7).

Рис. 7. Полулунные клапаны аорты. А: 1 - аорта, 2 - начало коронарных артерий. 3 - полулунные клапаны; Б - положение полулунных клапанов и направление движения крови при сокращении левого желудочка сердца, В - положение полулунных клапанов и направление движения крови при диастоле левого желудочка сердца

Значение клапанного аппарата в движении крови через камеры сердца. Во время диастолы предсердий атриовентрикулярные клапаны открыты и кровь, поступающая из соответствующих сосудов, заполняет не только их полости, но и желудочки. Во время систолы предсердий желудочки полностью заполняются кровью. При этом исключается обратное движение крови в полые и легочные вены. Это связано с тем, что в первую очередь сокращается мускулатура предсердий, образующая устья вен. По мере наполнения полостей желудочков кровью створки атриовентрикулярных клапанов плотно смыкаются и отделяют полость предсердий от желудочков. В результате сокращения папиллярных мышц желудочков в момент их систолы сухожильные нити створок атриовентрикулярных клапанов натягиваются и не дают им вывернуться в сторону предсердий. К концу систолы желудочков давление в них становится больше давления в аорте и легочном стволе. Это способствует открытию полулунных клапанов, и кровь из желудочков поступает в соответствующие сосуды. Во время диастолы желудочков давление в них резко падает, что создает условия для обратного движения крови в сторону желудочков. При этом кровь заполняет кармашки полулунных клапанов и обусловливает их смыкание.

Таким образом, открытие и закрытие клапанов сердца связано с изменением величины давления в полостях сердца. Значение же клапанов состоит в том, что они обеспечивают перемещение крови в полостях сердца в одном направлении.

Основные физиологические свойства сердечной мышцы

Сердечная мышца, как и скелетная, обладает возбудимостью, способностью проводить возбуждение и сократимостью. К физиологическим особенностям сердечной мышцы относится удлиненный рефрактерный период и автоматия.

Возбудимость сердечной мышцы. Сердечная мышца менее возбудима, чем скелетная. Для возникновения возбуждения в сердечной мышце необходимо применить более сильный раздражитель, чем для скелетной. Установлено, что величина реакции сердечной мышцы не зависит от силы наносимых раздражений (электрических, механических, химических и т. д.). Сердечная мышца максимально сокращается и на пороговое, и на более сильное по величине раздражение.

Проводимость. Волны возбуждения проводятся по волокнам сердечной мышцы и так называемой специальной ткани сердца с неодинаковой скоростью. Возбуждение по волокнам мышц предсердий распространяется со скоростью 0,8-1,0 м/с, по волокнам мышц желудочков - 0,8-0,9 м/с, по специальной ткани сердца - 2,0-4,2 м/с. Возбуждение же по волокнам скелетной мышцы распространяется с гораздо большей скоростью, которая составляет 4,7-5 м/с.

Сократимость. Сократимость сердечной мышцы имеет свои особенности. Первыми сокращаются мышцы предсердий, затем - папиллярные мышцы и субэндокардиальный слой мышц желудочков. В дальнейшем сокращение охватывает и внутренний слой желудочков, обеспечивая тем самым движение крови из полостей желудочков в аорту и легочный ствол. Сердце для осуществления механической работы (сокращения) получает энергию, которая освобождается при распаде макроэргических фосфорсодержащих соединений (креатинфосфат, аденозинтрифосфат).

Рефрактерный период. В сердце в отличие от других возбудимых тканей имеется значительно выраженный и удлиненный рефрактерный период. Он характеризуется резким снижением возбудимости ткани в течение ее активности.

Различают абсолютный и относительный рефрактерный период. Во время абсолютного рефрактерного периода,1 какой бы силы не наносили раздражение на сердечную мышцу, она не отвечает на него возбуждением и сокращением. Длительность абсолютного рефрактерного периода сердечной мышцы соответствует по времени систоле и началу диастолы предсердий и желудочков. Во время относительного рефрактерного периода возбудимость сердечной мышцы постепенно возвращается к исходному уровню. В этот период сердечная мышца может ответить сокращением на раздражитель сильнее порогового. Относительный рефрактерный период обнаруживается во время диастолы предсердий и желудочков сердца. Благодаря выраженному рефрактерному периоду, который длится дольше, чем период систолы (0,1-0,3 с), сердечная мышца неспособна к тетаническому (длительному) сокращению и совершает свою работу по типу одиночного мышечного сокращения.

Автоматия сердца. Вне организма при определенных условиях сердце способно сокращаться и расслабляться, сохраняя правильный ритм. Следовательно, причина сокращений изолированного сердца лежит в нем самом. Способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, носит название автоматии.

В сердце различают рабочую мускулатуру, представленную поперечнополосатой мышцей, и атипическую, или специальную, ткань, в которой возникает и проводится возбуждение.

У высших позвоночных животных и человека атипическая ткань состоит из:

1) синоаурикулярного узла (описан Кис и Флеком), располагающегося на задней стенке правого предсердия у места впадения полых вен;

2) атриовентрикулярного (предсердно-желудочковый) узла (описан Ашоффом и Таварой), находящегося в правом предсердии вблизи перегородки между предсердиями и желудочками;

3) пучка Гиса (предсердно-желудочковый пучок) (описан Гисом), отходящего от атриовентрикулярного узла одним стволом. Пучок Гиса, пройдя через перегородку между предсердиями и желудочками, делится на две ножки, идущие к правому и левому желудочкам. Заканчивается пучок Гиса в толще мышц волокнами Пуркинье. Пучок Гиса - это единственный мышечный мостик, соединяющий предсердия с желудочками (рис. 8).

Рис. 8. Проводящая система сердца. 1 - верхняя полая вена; 2 - нижняя полая вена; 3 - ушко правого предсердия; 4 - синоаурикулярный узел; 5 - атриовентрикулярный узел; 6 - предсердно-желудочковый пучок; 7 и 8 - ножки предсердно-желудочкового пучка. 9 - папиллярные мышцы; 10 и 11 - правое и левое предсердие: 12 и 13 - правый и левый желудочек

Синоаурикулярный узел является ведущим в деятельности сердца (водитель ритма), в нем возникают импульсы, определяющие частоту сокращений сердца. В норме атриовентрикулярный узел и пучок Гиса являются только передатчиками возбуждений из ведущего узла к сердечной мышце. Однако им присуща способность к автоматии, только выражена она в меньшей степени, чем у синоаурикулярного узла, и проявляется лишь в условиях патологии.

Атипическая ткань состоит из малодифференцированных мышечных волокон. В области синоаурикулярного узла обнаружено значительное количество нервных клеток, нервных волокон и их окончаний, которые здесь образуют нервную сеть. К узлам атипической ткани подходят нервные волокна от блуждающих и симпатических нервов.

По современным представлениям, причина автоматии сердца объясняется тем, что в процессе жизнедеятельности в клетках синоаурикулярного узла накапливаются продукты конечного обмена (СО₂, молочная кислота и т. д.), которые и вызывают возникновение возбуждения в атипической ткани.

Электрофизиологические исследования сердца, проведенные на клеточном уровне, позволили глубже понять природу автоматики сердца. Установлено, что в волокнах ведущего и атриовентрикулярного узлов вместо стабильного потенциала в период расслабления сердечной мышцы наблюдается постепенное нарастание деполяризации. Когда последняя достигнет определенной величины (5-20 мВ), возникает ток действия. Диастолическую деполяризацию в волокнах водителя ритма называют потенциалами автоматии. Таким образом, наличие диастолической деполяризации объясняет природу ритмической деятельности волокон ведущего узла. В рабочих волокнах сердца электрическая активность во время диастолы отсутствует.

У лягушки атипическая ткань сердца представлена синусным узлом (узел Ремака), расположенным в венозном синусе, и атриовентрикулярным узлом, находящимся в перегородке между предсердиями и желудочком, от которого отходят три нервных стволика, заканчивающихся узлами Догеля в мышце желудочка.

Значение отдельных частей проводящей системы можно изучить при помощи наложения лигатур (нить) на сердце лягушки по Станниусу (рис. 9).

Рис. 9. Наложение лигатур по Станниусу. 1 - первая лигатура; 2 - первая и вторая лигатуры; 3 - первая, вторая и третья лигатуры. На рисунке затемнены отделы сердца, которые сокращаются после наложения лигатур

Первую лигатуру накладывают между венозным синусом и правым предсердием. В результате этого деятельность предсердий и желудочка прекращается, венозный же синус продолжает сокращаться. Это свидетельствует о том, что синусный узел в работе сердца является ведущим и передача импульсов к другим отделам сердца блокируется в результате наложения первой лигатуры.

Вторую лигатуру накладывают между предсердиями и желудочком. Она механически раздражает атриовентрикулярный узел и побуждает его к активности. Вследствие этого начинают сокращаться или предсердия, или желудочек, или все отделы сердца в зависимости от места наложения лигатуры. Однако сокращения предсердий и желудочка происходят в более медленном ритме, чем сокращения венозного синуса. С помощью второй лигатуры доказывают, что атриовентрикулярный узел также обладает автоматией, но выраженной в меньшей степени, чем у синусного узла.

Третью лигатуру накладывают на верхушку сердца. Верхушка сердца при этом не сокращается, т. е. автоматией не обладает. Однако на одиночные раздражения она отвечает одиночным сокращением, как обычная мышца.

Сердечный блок. При нарушении проведения возбуждения из ведущего узла к желудочкам может наблюдаться сердечный блок. Он возникает при нарушении проводимости импульсов в области атриовентрикулярного узла или пучка Гиса. При сердечном блоке, который может быть полным и неполным, отсутствует согласованность между ритмом предсердий и желудочков, что приводит к тяжелым гемодинамическим расстройствам.

Фибрилляция сердца(трепетание, мерцание). Это некоординированные сокращения мышечных волокон сердца. Во время фибрилляции сердца одни мышечные волокна могут находиться в состоянии сокращения, другие - расслабления. Фибриллярные подергивания не могут обеспечить полноценного сокращения сердца и его работы как насоса, нагнетающего кровь в сосуды.

Сердечный цикл и его фазы. В деятельности сердца наблюдаются две фазы: систола (сокращение) и диастола (расслабление). Систола предсердий слабее и короче систолы желудочков: в сердце человека она длится 0,1-0,16 с, а систола желудочков - 0,3 с. Диастола предсердий занимает 0,7-0,75 с, желудочков - 0,5-0,56 с. Общая пауза (одновременная диастола предсердий и желудочков) сердца длится 0,4 с. В течение этого периода сердце отдыхает. Весь сердечный цикл продолжается 0,8-0,86 с.

Работа предсердий менее сложна, чем желудочков. Систола предсердий обеспечивает поступление крови в желудочки. Затем предсердия переходят в фазу диастолы, которая, продолжается в течение всей систолы желудочков. Во время диастолы предсердия заполняются кровью.

Длительность различных фаз сердечного цикла зависит от частоты сердечных сокращений. При более частых сердечных сокращениях длительность каждой фазы уменьшается, особенно диастолы.

Экстрасистола, компенсаторная пауза. Причины их возникновения

Экстрасистола - это внеочередное сокращение сердца. Если нанести пороговое или сверхпороговое дополнительное раздражение на сердечную мышцу в период диастолы, т. е. в относительный рефрактерный период, то возникает внеочередное сокращение - экстрасистола. Чем ближе к концу диастолы наносят раздражение, тем выраженнее будет реакция.

Импульсы, вызывающие экстрасистолы, могут поступать из различных отделов атипической ткани сердца и даже из патологически измененных участков сердечной мышцы. В зависимости от места возникновения различают желудочковые (встречаются чаще), предсердно-желудочковые и предсердные экстрасистолы.

Желудочковые экстрасистолы. Импульсы, вызывающие этот вид экстрасистол, возникают либо в левом, либо в правом желудочке. После желудочковой экстрасистолы обычно следует компенсаторная пауза (более продолжительная, чем интервалы между нормальными сокращениями). Компенсаторная пауза образуется в результате того, что очередной импульс из ведущего узла застает желудочки в период экстрасистолы, т. е. в рефрактерный период, и поэтому одно сокращение сердца выпадает. Предсердия при желудочковых экстрасистолах сохраняют нормальный ритм (рис. 10).

Рис. 10. Экстрасистола. Прямые стрелки и пунктирные линии указывают момент появления импульсов в синусном узле, боковые - момент искусственного раздражения сердца. 1, 2, 3 - искусственное раздражение наносят во время сокращения желудочков, поэтому эффекта нет (абсолютная рефрактерная фаза); 4, 5, 6 - раздражение наносят во время расслабления мышцы и вызывают появление экстрасистол, амплитуда которых тем больше, чем позже в период расслабления нанесено раздражение. Это связано с изменением возбудимости мышцы, наступающим после возбуждения

Предсердно-желудочковые экстрасистолы. Этот вид экстрасистолы наблюдается при возникновении импульсов в атриовентрикулярном узле. При этом дополнительно возбуждаются и предсердия, и желудочки. Предсердно-желудочковые экстрасистолы также обычно сопровождаются компенсаторной паузой.

Предсердные экстрасистолы. При возникновении дополнительных импульсов в синоаурикулярном узле могут появиться предсердные экстрасистолы. После этих экстрасистол обычно не бывает компенсаторной паузы. В этом случае происходит "сдвиг автоматии" и вследствие сверхочередного импульса из ведущего узла сердце воспроизводит дополнительный полный цикл деятельности.

Внешние проявления деятельности сердца

Врач судит о работе сердца по внешним проявлениям его деятельности, к которым относятся верхушечный толчок, сердечные тоны и электрические явления, возникающие в работающем сердце.

Верхушечный толчок. Сердце во время систолы желудочков совершает вращательное движение, поворачиваясь слева направо, и меняет свою форму - из эллипсоидального оно становится круглым. Верхушка сердца поднимается и надавливает на грудную клетку в области пятого межреберного промежутка. Во время систолы сердце становится очень плотным, поэтому надавливание верхушки сердца на межреберный промежуток можно видеть (выбухание, выпячивание), особенно у худощавых субъектов. Верхушечный толчок можно прощупать (пальпировать) и тем самым определить его границы и силу.

Сердечные тоны - это звуковые явления, возникающие в работающем сердце. Различают два тона: I - систолический и II - диастолический.

Систолический тон. В происхождении этого тона принимают участие главным образом атриовентрикулярные клапаны. Во время систолы желудочков атриовентрикулярные клапаны закрываются и колебания их створок и прикрепленных к ним сухожильных нитей обусловливают I тон. Установлено, что звуковые явления возникают в фазу изометрического сокращения и в начале фазы быстрого изгнания крови из желудочков. Кроме того, в происхождении I тона принимают участие звуковые явления, которые возникают при сокращении мышц желудочков. По своим звуковым особенностям I тон протяжный и низкий.

Диастолический тон возникает в начале диастолы желудочков во время протодиастолической фазы, когда происходит закрытие полулунных клапанов. Колебание створок клапанов при этом является источником звуковых явлений. По звуковой характеристике II тон короткий и высокий.

Использование современных методов исследования (фонокардиография.) позволило обнаружить еще два тона - III и IV, которые не прослушиваются, но могут быть зарегистрированы в виде кривых. Параллельная запись электрокардиограммы помогает уточнить продолжительность каждого тона.

Тоны сердца (I и II) можно определить в любом участке грудной клетки. Однако имеются места наилучшего их прослушивания: I тон лучше выражен в области верхушечного толчка и у основания мечевидного отростка грудины, II тон - во втором межреберье слева от грудины и справа от нее. Тоны сердца прослушивают при помощи стетоскопа, фонендоскопа или непосредственно ухом.

Биотоки сердца и их регистрация

В работающем сердце создаются условия для возникновения электрического тока. Во время систолы предсердия становятся электроотрицательными по отношению к желудочкам, находящимся в это время в фазе диастолы. Таким образом, при работе сердца возникает разность потенциалов, которая может быть зарегистрирована при помощи электрокардиографа (прибор для записи биотоков сердца). Тело человека является хорошим проводником электрического тока, поэтому биопотенциалы, возникающие в сердце, могут быть обнаружены на поверхности тела. Эйнтховен (1903) одним из первых зарегистрировал биопотенциалы сердца, отводя их с поверхности тела при помощи струнного гальванометра.

В нашей стране электрокардиографический метод исследования функций сердца был внедрен в клиническую практику А. Ф. Самойловым.

Биопотенциалы сердца, полученные с помощью электрокардиографа, носят название электрокардиограммы (рис. 11).

Рис. 11. Стандартные отведения электрокардиограммы. Объяснение в тексте

Для регистрации биотоков сердца пользуются так называемыми стандартными отведениями, для которых выбирают участки на поверхности тела, дающие наибольшую разность потенциалов. Применяют три классических стандартных отведения, при которых электроды укрепляют: I - на внутренней поверхности предплечий обеих рук; II - на правой руке ив области икроножной мышцы левой ноги; III - на левых конечностях. Используют также и грудные отведения.

Нормальная электрокардиограмма (ЭКГ) состоит из ряда зубцов и интервалов между ними. При анализе ЭКГ учитывают высоту, ширину, направление, форму зубцов, а также продолжительность интервалов между зубцами и их комплексами. Высота зубцов характеризует возбудимость, продолжительность зубцов и интервалов между ними отражает скорость проведения импульсов в сердце. ЭКГ имеет три направленных вверх (положительных) зубца Р, R и Т и два отрицательных зубца, вершины которых обращены вниз - Q и S.

Зубец Р характеризует возникновение и распространение возбуждения в предсердиях. Продолжительность его не превышает 0,08-0,1 с.

Зубец Q отражает возбуждение межжелудочковой перегородки и внутренних слоев миокарда желудочков. В норме этот зубец очень небольшой, нередко на ЭКГ не обнаруживается.

Зубец R - самый высокий зубец ЭКГ, соответствует периоду охвата возбуждением обоих желудочков.

Зубец S характеризует завершение распространения возбуждения в желудочках.

Зубец Т отражает процесс реполяризации в желудочках. Высота этого зубца характеризует состояние обменных процессов, происходящих в сердечной мышце.

Комплекс зубцов QRS отражает скорость распространения возбуждения по мышцам желудочков. Продолжительность этого комплекса 0,06-0,1 с.

Интервал P-Q - предсердно-желудочковый интервал - характеризует скорость распространения возбуждения от ведущего узла к желудочкам. Продолжительность интервала 0,12-0,20 с.

Интервал S-Т в норме может, быть лишь слегка, отклонен от изоэлектрической линии - на 0,5-1·10^-3 м (0,5-1 мм).

Интервал Т-Р характеризует отсутствие разности потенциалов в сердце (общая пауза). Этот интервал представляет собой изоэлектрическую линию, которая является исходным пунктом для сравнения уровней интервалов Р-Q и Q-R-S-T.

Интервал Q-Т соответствует продолжительности всего периода возбуждения желудочков (электрическая систола сердца), составляя 0,35-0,4 с.

Существуют методы, позволяющие регистрировать ЭКГ на расстоянии, например у космонавтов во время космического полета. Для этой цели используют специальный прибор-телеэлектрокардиограф. В этом случае запись ЭКГ осуществляют при помощи радиосвязи.

Ритм сердца и факторы, влияющие на него

Ритм сердца, т. е. количество сокращений в 1 мин, зависит главным образом от функционального состояния блуждающих и симпатических нервов. При возбуждении симпатических нервов частота сердечных сокращений возрастает. Это явление носит название тахикардии. При возбуждении блуждающих нервов частота сердечных сокращений уменьшается - брадикардия.

На ритм сердца влияет также состояние коры головного мозга: при усилении торможения ритм сердца замедляется, при усилении возбудительного процесса стимулируется.

Ритм сердца может изменяться под влиянием гуморальных воздействий, в частности температуры крови, притекающей к сердцу. В опытах на животных было показано, что местное раздражение теплом области правого предсердия (локализация ведущего узла) ведет к учащению ритма сердца. При охлаждении этой области сердца наблюдается противоположный эффект. Местное раздражение теплом или холодом других участков сердца не отражается на частоте сердечных сокращений. Однако оно может изменить скорость проведения возбуждений по проводящей системе сердца и отразиться на силе сердечных сокращений.

Установлено, что в состоянии относительного покоя наибольшая частота сердечных сокращений наблюдается в период от 8 до 11¹/₂ ч, наименьшая - в 2 ч дня; в 6-8 ч вечера отмечается новое учащение сердцебиений; во время сна количество сокращений сердца уменьшается примерно на 20%.

У женщин в 1 мин происходит на 5-10 сокращений больше, чем у мужчин.

При переходе человека из горизонтального положения в вертикальное частота сердечных сокращений увеличивается.

Частота сердечных сокращений у здорового человека находится в зависимости от возраста. Эти данные представлены в табл. 2.

Таблица 2. Возраст и ритм сердца

Показатели сердечной деятельности

Показателями работы сердца являются систолический и минутный объем сердца.

Систолический, или ударный, объем сердца - это количество крови, которое сердце выбрасывает в соответствующие сосуды при каждом сокращении. Величина систолического объема зависит от размеров сердца, состояния миокарда и организма. У взрослого здорового человека при относительном покое систолический объем каждого желудочка составляет приблизительно 7·10^-1 л (70-80 мл). Таким образом, при сокращении желудочков в артериальную систему поступает 1,2·10^-1-1,6·10^-1 л (120-160 мл) крови.

Минутный объем сердца - это количество крови, которое сердце выбрасывает в легочный ствол и аорту за 1 мин. Минутный объем сердца - это произведение величины систолического объема на частоту сердечных сокращений в 1 мин. В среднем минутный объем составляет 3-5 л.

Систолический и минутный объем сердца характеризует деятельность всего аппарата кровообращения.

Минутный объем сердца увеличивается пропорционально тяжести выполняемой организмом работы. При малой мощности работы минутный объем сердца увеличивается за счет повышения величины систолического объема и частоты сердечных сокращений, при большой мощности - только за счет нарастания ритма сердца.

Работа сердца. Во время сокращения желудочков, кровь из них выбрасывается в артериальную систему. Желудочки, сокращаясь, должны изгнать кровь в сосуды, преодолевая давление в артериальной системе. Кроме того, в период систолы желудочки способствуют ускорению тока крови по сосудам. Пользуясь физическими формулами и средними значениями параметров (давление и ускорение тока крови) для левого и правого желудочков, можно вычислить, какую работу выполняет сердце во время одного сокращения. Установлено, что желудочки в период систолы совершают работу около 1 Дж с мощностью 3,3 Вт (учитывая, что систола желудочков продолжается 0,3 с).

Суточная работа сердца равна работе крана, поднявшего груз массой 4000 кг на высоту 6-этажного дома. За 18 ч сердце совершает работу, за счет которой можно поднять человека массой 70 кг на высоту телебашни в Останкино - 533 м! При физической работе производительность сердца значительно повышается.

Установлено, что объем крови, выбрасываемой при каждом сокращении - желудочков, зависит от величины конечного диастолического наполнения полостей желудочков кровью. Чем больше крови поступает в желудочки во время их диастолы, тем сильнее растягиваются мышечные волокна. От степени же растяжения мышечных волокон находится в прямой зависимости сила, с которой сокращаются мышцы желудочков.

Законы сердечной деятельности

Закон сердечного волокна описан английским: физиологом Старлингом. Закон формулируется следующим образом: чем больше растянуто мышечное волокно, тем сильнее оно сокращается. Следовательно, сила сердечных сокращений зависит от исходной длины мышечных волокон перед началом их сокращений. Проявление закона сердечного волокна было установлено и на изолированном сердце животных, и на полоске сердечной мышцы, вырезанной из сердца.

Закон сердечного ритма описан английским физиологом Бейнбриджем. Закон гласит; чем больше крови притекает, к правому предсердию, тем чаще становится ритм сердца. Проявление этого закона связано с возбуждением механорецепторов, расположенных в правом предсердии в области впадения полых вен. Механорецепторы, представленные чувствительными нервными окончаниями блуждающих нервов, возбуждаются при усиленном венозном возврате крови к сердцу, например при мышечной работе. Импульсы от механорецепторов направляются по блуждающим нервам в продолговатый мозг к центру блуждающих нервов. Под влиянием этих импульсов снижается активность центра блуждающих нервов и усиливаются воздействия симпатических нервов на деятельность сердца, что и обусловливает учащение ритма сердца.

Законы сердечного волокна и сердечного ритма, как правило, проявляются одновременно. Значение этих законов состоит в том, что они приспосабливают работу сердца к изменяющимся условиям существования: изменению изложения тела и отдельных его частей в Пространстве, двигательной активности и т. д. Вследствие этого законы сердечного волокна и сердечного ритма относят к механизмам саморегуляции, за счет которых изменяется сила и частота сердечных сокращений.

Регуляция деятельности сердца

Сердце обладает автоматией, т. е. оно сокращается под влиянием импульсов, возникающих в его специальной ткани. Однако в целостном организме животного и человека работа сердца регулируется за счет нейрогуморальных воздействий, изменяющих интенсивность сокращений сердца и приспосабливающих его деятельность к потребностям организма и условиям существования.

Нервная регуляция деятельности сердца. Влияние нервной системы на деятельность сердца осуществляется за; счет блуждающих и симпатических нервов. Эти нервы относятся к вегетативной нервной системе. Блуждающие нервы идут к сердцу от ядер, расположенных в продолговатом мозге на дне IV желудочка. Симпатические нервы подходят к сердцу от ядер, локализованных в боковых рогах спинного мозга (I-V грудные сегменты). Блуждающие и симпатические нервы оканчиваются в синоаурикулярном и атриовентрикулярном узлах, а также в мускулатуре сердца. В результате при возбуждении этих нервов наблюдаются изменения в автоматии синоаурикулярного узла, скорости проведения возбуждения по проводящей системе сердца, в интенсивности сердечных сокращений (рис. 12).

Рис. 12. Схема иннервации сердца. 1 - кора мозга; 2 - продолговатый мозг; 3, 7 - симпатические волокна (пост- и преганглионарные); 4 - шейные симпатические узлы; 5 - промежуточный мозг; 6 - волокна блуждающего нерва (пре- и постганглионарные)

В 1845 г. немецкие физиологи братья Вебер показали, что слабые раздражения блуждающих нервов приводят к замедлению ритма сердца, сильные обусловливают остановку сердечных сокращений. После прекращения раздражения блуждающих нервов деятельность сердца может вновь восстановиться (рис. 13).

Рис. 13. Влияние раздражения блуждающего нерва на деятельность сердца лягушки. Верхняя кривая - запись сокращения изолированного сердца, под кривой отметка раздражения блуждающего нерва Нижняя кривая - запись сокращений второго изолированного сердца. В момент, отмеченный стрелкой, жидкость, питавшая первое сердце во время раздражения блуждающего нерва, перенесена в перфузионную систему второю сердца Это также вызывает торможение деятельности сердца

По современным представлениям, блуждающие нервы при их возбуждении уменьшают частоту и силу сердечных сокращений, снижают возбудимость и тонус сердечной мышцы, а также скорость проведения возбуждения.

Влияние симпатических нервов на функцию сердца было установлено русским физиологом И. Ф. Ционом (1866). Он наблюдал при раздражении симпатических нервов у животных учащение ритма сердца (рис. 14).

Рис. 14. Влияние раздражения симпатического нерва на деятельность сердца лягушки. В момент, отмеченный на нижней линии, производится раздражение симпатического нерва. Это вызывает резкое усиление и учащение сердечных сокращений (верхняя кривая). В жидкость Рингера во время раздражения выделяется симпатии (норадреналин), и при действии этой жидкости на второе сердце, у которого симпатический нерв не раздражали, наблюдается эффект, аналогичный раздражению (нижняя кривая)

В настоящее время установлено, что симпатические нервы при их возбуждении учащают ритм и увеличивают силу сердечных сокращений, повышают возбудимость и тонус сердечной мышцы, а также скорость проведения возбуждения.

Важные данные получены И. П. Павловым при изучении влияния симпатических нервов на работу сердца. Он обнаружил при раздражении одной из веточек симпатического нерва Закономерное усиление систолы. Эту веночку нерва И. П. Павлов назвал усиливающим нервом сердца и высказал предположение о влиянии его на обменные процессы в миокарде. Возникло представление о трофической функции нервной системы, т. е. о влиянии ее на питание тканей. И. П. Павлову принадлежит заслуга открытия новой функции нервной системы - трофической, которую он установил на основании опытов с раздражением усиливающего нерва сердца.

Учение И. П. Павлова о трофической функции нервной системы получило подтверждение и дальнейшее развитие в современный период. Установлено, что при раздражении усиливающего нерва и при повышении функциональной активности сердца в сердечной мышце увеличивается количество сократительных белков. Кроме того, с помощью радиоактивного метода было показано, что усиливающий нерв сердца стимулирует синтез и распад аденозинтрифосфорной кислоты являющейся источником энергии для выполнения сердцем механической работы.

Тонус центров сердечных нервов. Центры сердечной деятельности, представленные ядрами блуждающих и симпатических нервов, всегда находятся в состоянии тонуса, который может быть усилен или ослаблен в зависимости от условий существования организма.

Тонус центров сердечных нервов зависит от афферентных влияний, идущих от механо- и хеморецепторов сердца и сосудов, внутренних органов, рецепторов кожи и слизистых оболочек. На тонус центров сердечных нервов оказывают воздействие и гуморальные факторы,

В работе центров сердечных нервов имеются особенности, которые проявляются в том, что при повышении возбудимости нейронов ядер блуждающих нервов снижается возбудимость нейронов ядер, симпатических нервов. Такие функционально взаимосвязанные отношения между центрами сердечных нервов способствуют лучшему приспособлению деятельности сердца к условиям существования организма.

Рефлекторные влияния на деятельность сердца

Рефлекторные влияния на деятельность сердца осуществляются с самого сердца. Внутрисердечные рефлекторные влияния проявляются в изменениях силы сердечных сокращений, изученных и описанных Г. И. Косицким. Так, установлено, что растяжение миокарда одного из отделов сердца приводит к изменению силы сокращения миокарда другого его отдела, гемодинамически с ним разобщенного. Например, при растяжении миокарда правого предсердия наблюдается усиление работы левого желудочка. Этот эффект может быть результатом только рефлекторных внутрисердечных влияний.

Обнаружено также, что внутрисердечные рефлекторные влияния приспосабливают работу левого желудочка к величине давления в аорте. Растяжение правого предсердия сопровождается усилением сокращения мышц левого желудочка только в том случае, если диастолическое давление в аорте будет равно 7,98-10,64 кПа (60-80 мм, рт, ст.). При более высоком давлении в аорте (15,96-18,62 кПа - 120-140 мм рт. ст.) растяжение правого предсердия приводит к ослаблению сокращения мышц левого желудочка.

Рефлекторные влияния на деятельность сердца проявляются в рефлексе Бейнбриджа, рассмотренном в разделе "Законы сердечной деятельности".

Обширные связи сердца с различными отделами нервной системы создают условия для разнообразных рефлекторных воздействий на деятельность сердца, осуществляемых через вегетативную нервную систему.

В стенках сосудов располагаются многочисленные рецепторы, обладающие способностью возбуждаться при изменении величины кровяного давления и химического, состава крови. Особенно много рецепторов имеется в области дуги аорты и каротидных синусов (небольшое расширение, выпячивание стенки сосуда на внутренней сонной артерии).

При уменьшении артериального давления происходит возбуждение этих рецепторов и импульсы от них поступают в продолговатый мозг к ядрам блуждающих нервов. Под влиянием нервных импульсов снижается возбудимость нейронов ядер блуждающих нервов, что усиливает влияние симпатических нервов на сердце. В результате влияния симпатических нервов ритм сердца и сила сердечных сокращений увеличиваются, что является одной из причин нормализации артериального давления.

При увеличении артериального давления нервные импульсы, возникшие в рецепторах области дуги аорты и каротидных синусов, усиливают активность нейронов ядер блуждающих нервов. Обнаруживается влияние блуждающих нервов на сердце - замедляется ритм сердца, ослабляются сердечные сокращения, что также является одной из причин восстановления исходного уровня артериального давления.

Таким образом, рефлекторные влияния на деятельность сердца, осуществляемые с рецепторов области дуги аорты и каротидных синусов, следует отнести к механизмам саморегуляции, проявляющимся в ответ на изменение величины артериального давления.

Возбуждение рецепторов внутренних органов, если оно достаточно сильное, может изменить деятельность сердца. В 60-х годах XIX столетия Гольцем были описаны рефлекторные влияния на сердце, идущие от рецепторов кишечника или желудка. При легком поколачивании по кишечнику или желудку лягушки Гольц наблюдал резкое угнетение деятельности сердца вплоть до ее прекращения. Рефлекторная дуга этого рефлекса (рис. 15) начинается от рецепторов внутренних органов, от которых нервные импульсы поступают по чревному нерву через узлы симпатической цепочки и соединительные веточки в спинной мозг; по спинному мозгу возбуждение достигает центра блуждающих нервов в продолговатом мозге. Под влиянием пришедших нервных импульсов резко увеличивается активность нейронов ядер блуждающих нервов, что приводит к типичному их влиянию на деятельность сердца.

Рис. 15. Рефлекторная дуга рефлекса Гольца. 1 - рецепторы; 2 - чувствительный нерв; 3 - спинной мозг; 4 - продолговатый мозг; 5 - блуждающий нерв; 6 - сердце

Деятельность сердца рефлекторно может измениться при возбуждении рецепторов слуха, зрения, слизистых оболочек и кожи. Сильные звуковые и световые раздражения, резкие запахи, пряные вещества, температурные и болевые воздействия могут обусловить изменения в деятельности сердца.

Влияние коры головного мозга на деятельность сердца

Кора головного мозга регулирует и корригирует деятельность сердца через блуждающие и симпатические нервы. Доказательством влияния коры головного мозга на деятельность сердца является возможность образования условных рефлексов. Условные рефлексы на сердце достаточно легко образуются у человека, а также у животных.

В качестве примера приводим результаты следующего опыта. У собаки образовывали условный рефлекс на сердце, используя в качестве условного сигнала вспышку света или звуковое раздражение. Безусловным раздражителем являлись фармакологические вещества (например, морфин, адреналин и т. д.), типично изменяющие деятельность сердца. Сдвиги в работе сердца контролировали путем регистрации ЭКГ. Оказалось, что после 20-30 инъекций морфина комплекс раздражений, связанных с введением этого препарата (вспышка света, лабораторная обстановка и т. д.), приводил к условно-рефлекторной брадикардии. Замедление ритма сердца наблюдалось и тогда, когда животному вместо морфина вводили изотонический раствор хлорида натрия.

У человека различные эмоциональные состояния (волнение, страх, гнев, злость, радость) сопровождаются соответствующими изменениями в деятельности сердца. Это также свидетельствует о влиянии коры головного мозга на работу сердца.

Условнорефлекторные реакции лежат в основе так называемых предстартовых состояний спортсменов. Установлено, например, что у спортсменов перед бегом, т. е. в предстартовом состоянии, увеличиваются систолический объем сердца и частота сердечных сокращений.

Гуморальные влияния на деятельность сердца

Гуморальные влияния на деятельность сердца реализуются гормонами, некоторыми электролитами другими высокоактивными веществами, поступающими в кровь и являющимися продуктами жизнедеятельности многих органов и тканей организма.

Ацетилхолин и норадреналин - медиаторы нервной системы - оказывают выраженное влияние на работу сердца. Действие ацетилхолина неотделимо от функций парасимпатических нервов, так как он синтезируется в их окончаниях. Ацетилхолин в клетках синоаурикулярного узла и в проводящей системе сердца обусловливает явление деполяризации, определяя тем самым характерное для вагусного эффекта уменьшение частоты возникновения импульсов и скорости проведения возбуждения. Ацетилхолин уменьшает возбудимость сердечной мышцы и силу ее сокращений (см. рис. 13).

Важное значение для регуляции деятельности сердца имеют катехоламины, к которым относятся норадреналин (медиатор) и адреналин (гормон), Катехоламины оказывают на сердце влияние, аналогичное воздействию симпатических нервов. Сердце обладает способностью захватывать и удерживать адреналин, приносимый кровью. Действие адреналина суммируется с влиянием на сердце норадреналина, который образуется в окончаниях симпатических нервов. Катехоламины стимулируют обменные процессы в сердце, повышают расход энергии и тем самым увеличивают потребность миокарда в кислороде. Адреналин одновременно вызывает расширение коронарных сосудов, что способствует улучшению питания сердца.

В регуляций деятельности сердца особо важную роль играют гормоны коры надпочечников и щитовидной железы. Гормоны коры надпочечников - минералокортикоиды - обладают способностью повышать проницаемость клеточных мембран сердца для ионов натрия, что обеспечивает изменение клеточного заряда и повышение чувствительности сердца к действию катехоламинов. Гормон щитовидной железы - тироксин - повышает обменные процессы в сердце и увеличивает его чувствительность к воздействию симпатических нервов.

Коронарное кровообращение и его особенности

Для нормальной деятельности сердца необходимо бесперебойное и быстро приспосабливающееся к различным условиям снабжение его кислородом и кровью. Через коронарные сосуды протекает 4-5% всей крови, выбрасываемой сердцем. Это количество крови проходит через сосуды сердца и в условиях относительного покоя, и в условиях максимальной физической работы (4,5-25 л/мин).

Коронарное кровообращение имеет ряд особенностей, к которым относятся высокая приспособляемость к различным уровням функционального состояния сердечной мышцы, наивысшая потребность в кислороде (в среднем в 2 раза превышающая потребность в кислороде всех других тканей), наличие густой капиллярной сети [в среднем на 1 мм² приходится 2,5·10³ (2500) капилляров, в скелетной мышце - 0,4·10³ (400)].

От начальное части аорты (вблизи аортальных клапанов) отходят две артерии - правая и левая коронарные артерии, идущие в толщу миокарда, где они, разветвляясь, образуют капиллярную сеть.

Между артериями сердца существуют анастомозы. Особенно много их в области межжелудочковой перегородки. Анастомозы могут дополнительно развиваться при возросшей работе, длительно выполняемой сердцем, или при нарушениях кровоснабжения миокарда, связанных с сужением просвета одной из коронарных артерий.

Артерии сердца сопровождается венами, которые собираются в крупный венозный ствол - коронарный синус, впадающий в правое предсердие. В сердце имеются также более мелкие вены, впадающие непосредственно в полости предсердий.

Кровоток в венечных артериях зависит от ряда физиологических факторов - кардиальных и внекардиальных.

К кардиальным факторам относятся уровень обменных процессов в миокарде, тону коронарных сосудов, величина давления в аорте, частота сердечных сокращений.

Интенсивность обменных процессов в миокарде значительно меняется при различных состояниях организма. Например, при физической работе увеличиваются энергетические затраты сердца и возрастает величина коронарного кровотока. Тонус коронарных сосудов, а следовательно, их просвет обеспечивает приспособление коронарного кровотока к энергетическим потребностям сердца.

Имеется тесная зависимость коронарного кровообращения от величины артериального давления в аорте. Наилучшие условия для коронарного кровообращения создаются при артериальном давлении у взрослого человека, равном 14,7-18,7 кПа (110-140 мм рт. ст.).

Увеличение сердечных сокращений усиливает кровоток в коронарных сосудах только в том случае, когда одновременно интенсивно протекают обменные процессы в миокарде.

Таким образом, при повышении уровня обменных процессов в миокарде и потребления кислорода сердцем всегда усиливается коронарный кровоток. Когда же обменные процессы в миокарде протекают на низком уровне, в связи с уменьшенной работой сердца, то и коронарное кровообращение значительно снижается.

К внекардиальным факторам относятся механизмы нейрогуморальной регуляции кровотока.

Венечные сосуды иннервируются симпатическими и блуждающими нервами. При возбуждении симпатических нервов, как правило, наблюдается увеличение коронарного кровотока. Сосудосуживающий эффект блуждающих нервов по отношению к коронарным сосудам в настоящее время признается не всеми учеными.

Большую роль в регуляции коронарного кровотока играют гуморальные факторы. Адреналин, норадреналин, гистамин в дозах, не влияющих на работу сердца и величину артериального давления, способствуют расширению венечных артерий и увеличению коронарного кровотока. Гормон задней доли гипофиза - вазопрессин - увеличивает сопротивление в русле венечных артерий и уменьшает коронарный кровоток. Ацетилхолин уменьшает просвет коронарных сосудов и, следовательно, снижает коронарное кровообращение.

Таким образом, венечная система и ее кардиальные и внекардиальные механизмы регуляции обеспечивают адекватное питание сердца в зависимости от состояния организма.