Расстройства трофической функции нервной системы

Расстройства функции нервной системы лежат в основе многих трофических нарушений. Под нервной трофикой следует понимать регуляцию нервной системой уровня химических процессов, совершающихся в тканях и обеспечивающих их функцию и структуру.

Поражения нервной системы нередко сопровождаются трофическими нарушениями кожи в виде изменения ороговения, роста волос, регенерации эпидермиса, депигментаций, гипертрофий, некроза, а также трофическими отеками, расстройствами отложения жира (так называемые асимметрические липоматозы).

Нервнотрофические расстройства встречаются при таких заболеваниях, как склеродермия, сирингомиелия, hemiatrophia faciei, спинная сухотка и др. (рис. 169).

Рис. 169. Hemiatrophia faciei - атрофия костей и мягких тканей слева (по Гоффу)

Нарушения нервной трофики возникают при расстройствах функции нервных образований.

Поражения периферических нервов могут сопровождаться нарушением трофики тканей. Так, ранения болыпеберцового нерва нередко вызывают хроническую язву стопы. Потеря седалищным нервом проводимости обусловливает трофические расстройства в иннервируемых им мышцах. В случае хронических раздражений периферических и чувствительных нервов вследствие кровоизлияний или сдавления наблюдаются трофические расстройства в виде язв на коже.

Поражения спинного мозга могут вызывать трофические расстройства, например пролежни при параличах вследствие диффузных поперечных поражений спинного мозга, хроническая прободающая язва стопы в связи со спинной сухоткой, заболевания суставов (артропатии). Заметно выражены трофические нарушения в коже и суставах при сирингомиелии, характеризующейся образованием в сером веществе спинного мозга полостей и глиозных разращений.

Поражения головного мозга могут вызывать трофические расстройства в виде нарушений расположения жира в организме, сосудистых расстройств, сопровождающихся тканевыми изменениями, поражением суставов, пролежнями (при гемиплегиях и пр.). В частности, судя по многочисленным данным, поражения промежуточного мозга приводят к трофическим расстройствам в виде нарушений обмена веществ, ожирения и др. (рис. 170).

Рис. 170. Ожирение у обезьяны, развившееся после повреждения области гипоталамуса. Вес до операции 3,1 кг, через 14 месяцев после операции 12,9 кг

В экспериментальных условиях при повреждениях различных нервных образований, особенно диэнцефальной области, также неоднократно удавалось вызывать трофические расстройства.

В своих первых исследованиях центробежных нервов сердца И. П. Павлов (1883) убедительно доказал трофическую природу двух антагонистически действующих нервов - усиливающего и ослабляющего сердечные сокращения. По его мнению, эти нервы регулируют питание и обмен веществ сердечной мышцы. Позднее в хронических опытах после операции на желудочно-кишечном тракте он наблюдал у собак возникновение трофических расстройств в виде кожных язв, воспаления, выпадения волос, восходящих параличей. Эти трофические расстройства рассматривались им как нарушения, возникающие рефлекторно вследствие натяжения тканей и заключенных в них нервов после оперативного вмешательства. Таким образом, впервые был поставлен вопрос о трофических расстройствах рефлекторного происхождения, о патологических трофических рефлексах.

О рефлекторном происхождении трофических расстройств свидетельствуют результаты многих исследований. Например, вшивание нитки, смоченной скипидаром, в центральный конец перерезанного седалищного нерва рефлекторно вызывает развитие язвы на конечности противоположной стороны. В данном случае, как показали опыты с перерезкой нервов, эфферентной частью рефлекторной дуги является симпатическая часть нервной системы.

Исследования А. А. Орбели доказали адаптационно-трофическую роль симпатического отдела нервной системы в деятельности поперечнополосатой мускулатуры. В экспериментах трофическая функция симпатического нерва была обнаружена в отношении тканевого дыхания, теплообмена, химических и физико-химических свойств мышечной ткани. Симпатическая нервная система оказывает трофическое влияние и на ткань мозга.

В патологических условиях также удается обнаружить значение симпатических нервов в регуляции тканевого питания и обмена веществ, например при воспалении, вегетативных асимметриях центрального происхождения. Эти экспериментальные данные находят подтверждение и в клинике, где встречаются разнообразные трофические расстройства (язва стопы, склеродермия, артропатия и др.), возникающие вследствие поражения симпатических ганглиев, симпатического ствола или афферентной части рефлекторной дуги.

Приведены также экспериментальные данные о трофической функции парасимпатической нервной системы, в частности парасимпатических волокон задних корешков (Кен-Куре).

На основании многочисленных исследований А. Д. Сперанский выдвинул положение о нервнотрофической природе любых патологических процессов, положив в основу патогенеза трофических расстройств нарушение рефлекторной деятельности нервной системы. С этой точки зрения, все отделы нервной системы принимают участие в развитии трофических нарушений. Раздражая ту или другую часть нервной системы, можно вызвать нарушения не только в соответствующем участке ткани, но также в отдаленных тканях и во всем организме. Такое явление объясняется развертыванием процесса с самого начала в нервной системе и перегруппировкой внутринервных отношений.

Изменения внутринервных отношений и функционального состояния всей нервной системы могут совершенно изменить реакцию организма на один и тот же раздражитель. В пользу этого приводятся данные о различном характере воздействия на трофические процессы одних и тех же раздражителей (например, инфекционных) в зависимости от функционального состояния рецепторного аппарата и всей нервной системы.

С этих позиций нарушением нервной трофики пытались объяснить возникновение воспаления, аллергии, расстройств тканевого роста, сопротивляемости организма при инфекциях. Исключительные по своей выраженности и притом сходные трофические расстройства были получены в эксперименте при воздействии болезнетворных раздражителей на различные участки центральной нервной системы.

В исследованиях других ученых установлено значение нарушений корковых процессов в патогенезе трофических расстройств. После удаления обоих полушарий у животных развивается ряд трофических расстройств в виде отставания в росте и нарушений обмена. Трофические нарушения наблюдались также в опытах с вызыванием экспериментального невроза. Хронический экспериментальный невроз нередко сопровождается выраженными трофическими нарушениями на коже и во внутренних органах в виде воспаления, экземы, тканевых раздражений и даже опухолей (М. К. Петрова).

Все приведенные исследования раскрывают много новых и важных данных о нервнотрофических расстройствах, показывая вместе с тем необходимость изучения промежуточных этапов тех сложных процессов, которые лежат в основе развития трофических нарушений.

Причинами трофических расстройств часто бывают вторично возникающие факторы, порождаемые нарушениями функции нервной системы: при ранениях периферических афферентных нервов наблюдается выпадение чувствительности соответствующих участков ткани, что в свою очередь вызывает ее легкую подверженность травматизации или инфекции.

Однако и в этих случаях трофические расстройства могут возникать в отсутствие вредного воздействия внешних факторов. Так, внутричерепная перерезка тройничного нерва приводит к трофическим расстройствам в глазу не только от потери им защитных приспособлений, но также вследствие нарушения проницаемости ткани и обмена веществ (Н. Н. Зайко).

Перерезка моторных нервов вызывает атрофию мышц косвенным путем, т. е. вследствие бездеятельности их. Такая атрофия чаще всего развивается в результате поражения периферических двигательных нервов и передних рогов спинного мозга. Но и в данном случае, по-видимому, имеет значение выпадение трофических импульсов. Это видно из того, что, несмотря на отсутствие движений, мышечная атрофия значительно реже наблюдается при центральных, корковых параличах, ибо при центральных параличах сохраняется спинальная иннервация и возбудимость мышц, тогда как при периферических параличах мышцы лишаются всякого притока нервных импульсов.

Относительно механизма действия нервной системы на трофику тканей существуют различные взгляды. Согласно одним воззрениям, для развития тканевых расстройств основное значение имеет нарушение функции вазомоторов. Нарушения кровотока, вызванные раздражением нервной системы, влекут за собой развитие патологических процессов. Однако этого недостаточно для понимания патогенеза трофических расстройств, так как не представляется возможным свести все разнообразие неврогенных нарушений в тканях к изменению только вазомоторных реакций. Имеются основания считать, что существует и непосредственное влияние нервной системы на обмен веществ и структуру тканей, так как при многих тканевых нарушениях нервного происхождения не удается выявить сосудистые расстройства, которые по своей выраженности соответствовали бы этим нарушениям.