Выпадение двигательных функций

Выпадение двигательных функций в результате полного перерыва где-либо по пути распространения двигательного импульса носит название паралича, под которым понимают полное выпадение двигательного акта. Неполное же выпадение двигательного акта, ослабление движений называется парезом. Все параличи и парезы можно разделить на периферические и центральные.

Периферические параличи и парезы возникают вследствие полного или неполного выпадения периферического двигательного нейрона. Выпадение периферического двигательного нейрона возможно вследствие поражения клеток передних рогов спинного мозга, передних корешков спинного мозга или периферических двигательных нервов. Примером периферических параличей являются полиневриты вследствие авитаминозов, воспаления двигательных нервов или нервных сплетений. В последнем случае полиневриты сопровождаются также нарушениями чувствительности в соответствующих областях.

В эксперименте периферический паралич легко вызвать перерезкой любого периферического нерва, содержащего двигательные волокна. Например, у собаки вслед за перерезкой седалищного нерва в области средней трети бедра наступает паралич сгибателей голени и мышц стопы. При движении животное волочит за собой нижнюю часть пораженной конечности. Парализованная часть конечности теряет и чувствительность, так как седалищный нерв является смешанным и содержит не только двигательные, но и чувствительные волокна.

Передние рога спинного мозга, где локализуются клетки периферических двигательных нейронов, могут быть поражены при травмах или ранениях спинного мозга.

Эти явления воспроизводятся в эксперименте с поперечной перерезкой спинного мозга. В первое время после перерезки возникает спинальный шок. Он выражается в резком падении возбудимости и угнетении рефлекторной деятельности участков, расположенных ниже места перерезки. Функция части спинного мозга, расположенной выше места перерезки, остается почти неизмененной. При спинальном шоке временно исчезают все двигательные рефлексы, падает кровяное давление,отсутствуют рефлекторные акты мочеиспускания и дефекации. Механизм возникновения спиналь- ного шока заключается в том, что полный разрыв между частями спинного мозга устраняет иррадиацию импульсов, исходящих из головного мозга и влияющих на возбудимость сегментарного аппарата спинного мозга. Вследствие этого возбудимость спинного мозга падает и рефлекторная деятельность понижается.

Для периферических параличей характерна потеря как произвольных, так и рефлекторных движений. Вследствие полного отсутствия эфферентных импульсов мышца теряет свойственный ей тонус, наступает гипотония или атония. При пассивных движениях не отмечается никакого мышечного сопротивления, мышца становится мягкой и вялой.

Другой особенностью периферических параличей является мышечная атрофия. Мышечные волокна уменьшаются в объеме, постепенно исчезает их поперечная полосатость, между ними разрастается соединительная ткань (рис. 163).

Рис. 163. Мышечная атрофия и деформация правой нижней конечности у обезьяны при хроническом полиомиелите (по Левадити)

Атрофия развивается постепенно вследствие бездеятельности мышц, нарушения в них обмена и потери естественного тонуса.

При периферических параличах исчезают сухожильные и кожные рефлексы (арефлексия), так как поражение периферического двигательного нейрона обусловливает перерыв спинальной рефлекторной дуги.

Нарушается также электровозбудимость, наступает количественное и качественное изменение, развивается частичная или полная реакция перерождения. Раздражение нерва электрическим током не вызывает сокращения мышцы. При прямом же раздражении мышцы она утрачивает возбудимость на действие переменного тока и сохраняет ее при действии постоянного тока. При этом порог раздражения повышен, сокращения становятся вялыми, червеобразными. В противоположность тому, что имеет место в норме, замыкание анода вызывает более сильное сокращение, чем замыкание катода.

Центральные параличи и парезы. Выпадение или ослабление проводимости центрального двигательного нейрона - клеток двигательной области мозговой коры или их аксонов в пирамидных путях - также вызывает параличи и парезы.

Различают следующие виды центральных параличей и парезов: 1) гемиплегию, или гемипарез, когда поражена половина тела, противоположная месту поражения в центральной нервной системе; 2) моноплегию, когда поражена одна конечность; 3) параплегию - одновременное поражение верхних или нижних конечностей; 4) тетраплегию - паралич мышц обеих половин тела.

Нарушение центрального двигательного нейрона вызывается кровоизлияниями во внутреннюю капсулу, тромбозом и эмболией сосудов или опухолями головного мозга. При этом периферический двигательный нейрон остается неповрежденным.

Вслед за кратковременным полным выпадением двигательной функции возникает гипертония - повышение мышечного тонуса. Она характеризуется спастичностью и проявляется при попытке произвести пассивные движения, например согнуть руку или ногу. При этом исследующий испытывает характерное пружинящее сопротивление. Произвольные движения утрачены, но рефлекторные реакции сохранены и даже повышены, так как вследствие поражения центральных аппаратов ослаблено тормозящее влияние их на деятельность сегментарного аппарата спинного мозга. Атрофия незначительна или не развивается. Сухожильные рефлексы повышены, а рефлексогенные зоны их расширены. Например, коленный рефлекс при центральном параличе можно вызвать не только ударом по четырехглавой мышце, но также по бедру или голени. Появляются и патологические рефлексы, например повышение разгибательно- го рефлекса (рефлекс Бабинского - тыльное разгибание большого пальца при раздражении кожи стопы) или сгибательного (рефлекс Менделя - Бехтерева - сгибание II - V пальцев при постукивании по тылу стопы в ее передненаружном отделе).

Кожные рефлексы не повышены, а понижены, так как их дуга, по-видимому, замыкается в коре, и нисходящие волокна идут вместе с пирамидными путями.

Нарушение двигательной функции под влиянием рефлекторного раздражения может проявляться в виде мышечного спазма и даже контрактуры, например верхняя конечность приближена к туловищу и согнута в локте, отмечается пронация, пальцы согнуты; нижняя конечность разогнута в тазобедренном и коленном суставах, стопа воспроизводит хватательное движение.

Степень двигательного центрального поражения и его распространенность на те или иные мышечные группы зависят не только от очага поражения, но и от диссоциации функций и взаимного замещения, например одного пораженного полушария другим. Чем выше дифференцирована функция центральных двигательных аппаратов, тем труднее осуществляется замещение и восстановление нарушенной двигательной функции.

Одностороннее поражение центрального двигательного нейрона в коре головного мозга вызывает паралич конечностей на противоположной стороне, так как вследствие перекреста большинства пирамидных волокон на границе между головным и спинным мозгом левое полушарие ин- нервирует правую половину тела, и наоборот (рис. 164).

Рис. 164. Положение собаки после повреждения в моторной зоне коры (операция удаления сигмоидальной извилины) с правой стороны; паралич на левой стороне

Характер параличей зависит не только от степени поражения коры головного мозга, но и мозгового ствола. В эксперименте после перерезки мозгового ствола, кроме пирамидных путей, поражаются и экстрапирамидные. Развивается тетраплегия, причем парализованные конечности разогнуты, наступает децеребрационная ригидность: повышается тонус в мышцах шеи и спины, появляется опистотонус, т. е. вследствие судороги спинных мышц голова запрокинута назад, челюсти сжаты, спина выгнута (рис. 165). Опистотонус нередко наблюдают при менингитах, а также при тетании и отравлении стрихнином.

Рис. 165. Децеребрационная ригидность у кошки (центральный паралич во всех четырех конечностях - тетраплегия после перерезки мозгового ствола)

Экстрапирамидные расстройства движений возникают при поражении подкорковых ганглиев (corpus caudatum, putamen, pallidum), например при энцефалитах подкорковой локализации, отравлениях ртутью или окисью углерода. Для них характерны не столько выпадение двигательных функций, сколько явления диссоциации. Возникают нарушения соотношений между корой головного мозга, подкорковыми ганглиями, мозжечком и спинным мозгом. При этом наблюдается выпадение содружественных движений. исла&лен автоматизм, присущий движениям: произвольные движения затруднены и замедлены. Наблюдается недостаточность координации движений. Больной как бы скован, кажется застывшим и движется, как автомат. При экстрапирамидных расстройствах движений вследствие поражения паллидарной и таламической областей (например, при отравлении окисью углерода) развивается повышение пластического мышечного тонуса - ригидность.

Возникающая при экстрапирамидных поражениях мышечная гипертония не имеет спастического характера, как при параличах пирамидной системы. Наблюдается повышенный статический тонус с затрудненным переходом в динамический, т. е. при попытках изменить положение конечности сопротивление равномерно выражено в агонистах и антагонистах во всех фазах движения. Торможение возникает уже с самого начала. Конечность остается в искусственно приданном ей положении.

Существует также группа центральных параличей, возникающих на функциональной основе в связи с истерией. Они могут стимулировать разнообразные формы грубоорганических поражений, но в отличие от последних не обнаруживается тех явлений, которые считаются особо характерными для истинных параличей.