Функциональные нарушения высшей нервной деятельности

Принципиально новым и наиболее продуктивным явилось исследование школой И. П. Павлова стойких функциональных расстройств высшей нервной деятельности.

В эксперименте специальными приемами удается вызывать в коре головного мозга стойкие функциональные расстройства нормальных соотношений процессов возбуждения и торможения, их силы, подвижности и уравновешенности между собой. Возникающие при этом нарушения высшей нервной деятельности называются экспериментальными неврозами, которые являются биологическими моделями невротических состояний, наблюдаемых в клинике.

Сюда относятся также патологические состояния высшей нервной деятельности, возникающие в связи с нарушениями вегетативных и обменных функций, например в связи с поражением подкорковой области, удалением эндокринных желез, различными интоксикациями и инфекциями.

Экспериментальные неврозы

Механизмы возникновения экспериментальных неврозов. Экспериментальные неврозы развиваются в результате перенапряжения в коре головного мозга основных нервных процессов - возбуждения и торможения, их силы и подвижности. Они возникают также вследствие столкновения их между собой во времени ("сшибки").

Наиболее важными болезнетворными агентами, способными вызывать нарушение соотношения основных нервных процессов, являются: 1) чрезмерно сильные или необычные для нервной системы данного животного раздражители (безусловные и условные); 2) слишком трудные, очень тонкие, предельные дифференцировки или удлинение продолжительности тормозных условных рефлексов; 3) непрерывная и возможно быстрая смена отрицательного раздражителя положительным или положительного отрицательным; 4) изменение ставшего привычным порядка в системе положительных и отрицательных условных рефлексов - изменение динамического стереотипа, под которым понимают зафиксированную последовательность процессов в коре головного мозга.

Примером экспериментального невроза, вызванного перенапряжением тормозного процесса, могут быть следующие опыты.

У собаки был выработан условный рефлекс на светлый круг, показываемый ей на экране. После этого ставилась задача отдифференцировать этот круг от эллипса с плоскостью той же величины и при том же освещении, однако при условии, что эллипс отличается по форме от круга, имея соотношение полуосей, равное 1 : 2, 2 : 3 или даже 4 : 5. В то время как показывание круга подкреплялось безусловным раздражителем - едой, показывание эллипса не сопровождалось действием безусловного раздражителя. Постепенно дифференцировка была достигнута, т. е. круг сделался условным раздражителем, а эллипс действия не оказывал, так как восприятие его было заторможено развитием дифференцировочного торможения. Таким образом, эллипс стал условным тормозным агентом.

Далее, постепенно уменьшая разницу между эллипсом и кругом, стремились выработать более тонкую дифференцировку. Перед животным ставилась задача все более и более тонко отличать положительно подкрепляемый раздражитель (круг) от тормозного, неподкрепляемого, дифференцировочного раздражителя (эллипса).

При одной из таких дифференцировок, когда в опыт был введен эллипс, ближайший по форме к кругу, с соотношением полуосей 7 : 8 или 8 : 9, полной дифференцировки получить не удалось. Через некоторое время у собаки оказались сорванными все ранее выработанные дифференцировки, и поведение ее резко изменилось. Появилось длительное возбуждение и беспокойство, выражавшееся в срывании с себя приборов, перегрызании резиновых трубок, отказа от еды и пр. Таким образом произошел срыв высшей нервной деятельности. В дальнейшем, когда эти явления прошли, все дифференцировки надо было вырабатывать снова. Но теперь для этого потребовалось значительно больше времени, а на предельной дифференцировке (эллипс с отношением полуосей 8 : 9) способность различения вновь исчезла, собака стала очень возбужденной, и у нее возникло сильнейшее невротическое состояние.

Экспериментальный невроз удавалось также получать у собак под влиянием чрезвычайных и необычных воздействий, например сильного треска (трещотка) или внезапной вспышки пороха.

Животные по-разному реагируют на вызывание экспериментального невроза в зависимости от типа нервной системы. Экспериментальный невроз легче вызвать у слабого тормозного типа (меланхолика) и у сильного неуравновешенного типа (холерика), труднее - у сильного уравновешенного подвижного типа (сангвиника) и еще труднее - у животного сильного уравновешенного инертного типа (флегматика). Сильный неуравновешенный тип часто впадает в состояние невроза при перенапряжении тормозного процесса, тогда как чрезвычайные по силе раздражители на него не оказывают вредного действия. Слабый тормозной тип обычно реагирует срывом при перенапряжении как тормозного, так и раздражительного процесса.

При тормозной реакции коры резко бросается в глаза вялое, сонливое состояние, полное исчезновение ранее выработанных условных рефлексов. У животных с преобладанием возбуждения наблюдается растормаживание ранее упроченных тормозных реакций при общем двигательном возбуждении.

Кроме типа нервной системы, для возникновения экспериментальных неврозов имеют значение все те факторы, какие влияют на работоспособность корковых клеток, например возраст, питание, интоксикация инфекции.

При экспериментальном неврозе могут преобладать явления возбуждения, растормаживания или торможения с понижением положительных условных рефлексов. Однако нередко неврозы бывают смешанными, представляя весьма сложную и изменчивую картину с преобладанием во всей коре то раздражительного, то тормозного процесса.

Восстановление деятельности коры головного мозга может наступить после некоторого отдыха, облегчения условий опыта и уменьшения перенапряжения высшей нервной деятельности, от воздействия ряда медикаментозных средств, влияющих на процесс торможения или возбуждения, например брома, кофеина или комбинации того и другого, а также снотворных веществ.

Нарушения нервной деятельности при экспериментальных неврозах. Экспериментальные неврозы характеризуются нарушением основных свойств нервной системы, в норме определяющих взаимоотношения раздражительного и тормозного процессов. Наблюдаются следующие явления:

1. Ослабление работоспособности нервных клеток, уменьшение силы нервных процессов, в частности понижение интенсивности внутреннего торможения, которое может сопровождаться повышением возбудимости и заканчиваться сильным торможением.

2. Нарушение уравновешенности между возбуждением и торможением. Разные периоды характеризуются преобладанием то возбуждения, то торможения.

3. Патологическая подвижность основных корковых процессов. Нарушения подвижности выражаются в виде как патологической инертности, так и патологической лабильности. Патологическая инертность заключается в том, что развивается чрезмерно инертное состояние раздражительного процесса, когда, по словам И. П. Павлова, "раздражительный процесс делается упрямее, упорнее, менее скоро уступает место законно возникающим тормозящим влияниям". Особенно снижается подвижность раздражительного процесса у собак флегматического типа, которые и в норме отличаются некоторой инертностью раздражительного процесса.

Патологическая лабильность - повышенная подвижность раздражительного процесса, быстрая смена возбуждения торможением. Она заключается в том, что при действии условного раздражителя возникает стремительная и сильная реакция, которая быстро истощается. Такое нарушение раздражительного процесса носит название раздражительной слабости, или взрывчатости.

Патологическая подвижность при экспериментальных неврозах может возникать не только по отношению к раздражительному, но и тормозному процессу. Перенапряжение у собак тормозного процесса посредством удлинения дифференцировки может привести к его неустойчивости. При этом часто отмечается чередование периодов нормальной высшей нервной деятельности с периодами ее угнетения и угасания условных рефлексов. На этом фоне резкого ослабления тормозного процесса иногда проявляются сложные условные оборонительные рефлексы, возникающие при ситуации, сколько-нибудь сходной с той, в которой раньше произошло столкновение с воздействием, угрожавшим целости животного. Таким образом возникают фобии: фобия глубины (например, "страх" перед лестничным пролетом), фобия огня или фобия по отношению к экспериментатору. Последствия и тонкий механизм нарушений подвижности корковых процессов при экспериментальных неврозах изучены недостаточно.

4. Фазовые состояния. Сущность их заключается в своеобразных нарушениях нормальных взаимоотношений между раздражительным процессом и тормозным, что получает свое выражение в расстройстве "силовых отношений" между действием раздражителя и ответной реакцией.

Фазовые явления могут возникать не только в патологических условиях, но также весьма кратковременно, обычно на протяжении минут, при переходе от бодрствования ко сну.

При экспериментальных неврозах различают следующие фазы: 1) уравнительную, когда все условные раздражители независимо от их силы дают одинаковый эффект; 2) парадоксальную, когда слабые раздражители дают сильный эффект, а сильные - наименьший эффект; 3) ультрапарадоксальную, когда положительные раздражители начинают действовать как отрицательные, и наоборот, т. е. происходит извращение реакции коры головного мозга на действие раздражителей; 4) тормозную, характеризующуюся ослаблением или полным исчезновением всех условнорефлекторных реакций.

Однако не всегда удается наблюдать строгую последовательность в развитии фазовых явлений.

Фазовые явления при экспериментальных неврозах во многом совпадают с фазами, ранее открытыми Н. Е. Введенским на нервном волокне при его переходе в парабиотическое состояние.

Экспериментальные неврозы при повторяющемся перенапряжении высшей нервной деятельности могут протекать не только остро, но и хронически на протяжении месяцев и лет. Вместе с тем следует отметить высокую приспособляемость нервной системы по отношению к повторным применениям одной и той же трудной задачи.

5. В результате хронических нервных травм, ведущих к развитию тяжелого невротического состояния, наблюдается возникновение вегетативных расстройств в виде трофических язв, воспалительных и гипертрофических процессов, нарушений функций внутренних органов, например сердечно-сосудистой системы, кровотворения, дыхания, пищеварения, желчеотделения, мочеотделения и др.

Очевидно, в происхождении этих явлений решающую роль играет функционально измененная, патологически ослабленная кора больших полушарий головного мозга, нарушение ее тормозящего влияния на подкорковые узлы и связанную с ними вегетативно-эндокринную систему.

Очаговые функциональные нарушения в коре головного мозга при экспериментальных неврозах. При экспериментальных неврозах могут иногда резко выступать поражения определенных участков коры головного мозга, приводящие к возникновению очагов функциональных нарушений, более или менее "изолированных пунктов" в коре мозга. При воздействии условных раздражителей на такие "больные пункты" коры проявляется их патологическая инертность и неправильное реагирование на раздражение. Деятельность коры на некоторое время оказывается нарушенной. При этом остальные раздражители, будучи применены вне возможности воздействия на больной пункт, вызывают обычную реакцию со стороны коры.

Очаговое поражение обнаруживалось, например, в таком эксперименте. Перед собакой тормозного типа была поставлена задача переделки отрицательного условного рефлекса на положительный условный рефлекс. Переделка достигалась постоянным сочетанием отрицательного условного раздражителя с безусловным. Если такая переделка долго не удавалась, то в процессе ее могли обнаруживаться признаки ограниченного нарушения. Они заключались в том, что дифференцировочный раздражитель (метроном) начинал вызывать фазовые явления. При наличии определенного звукового раздражения (например, от метронома) все остальные условные раздражители эффекта не давали. При этом со стороны коры обнаруживались признаки патологического состояния, выражавшегося в том, что собака перестала реагировать возбуждением на воздействие сильных раздражителей, переходя в разные фазы торможения вплоть до полного. До этого все звуковые условные раздражители давали обычный эффект. Следовательно, в данном случае отмечается нарушение в звуковом анализаторе коры мозга, перенапряжение в нем подвижности нервных процессов.

В больном, изолированном пункте коры создалось более или менее стойкое перенапряжение нервных процессов, нарушение взаимоотношения процессов возбуждения и торможения. В этом пункте раздражитель либо усиливает процесс торможения, который в дальнейшем иррадиирует и вовлекает другие клетки коры, либо действует на болезненный очаг как разрушительный агент, вызывая сильные уклонения в условнорефлекторной деятельности. Подобные очаговые динамические нарушения неоднократно наблюдались при воспроизведении экспериментальных неврозов.

Однако функциональные нарушения в определенных очагах коры не должны рассматриваться как строго изолированные, локализованные в анатомическом смысле. Они имеют постоянно меняющиеся связи с другими участками коры, влияют на состояние всей коры, вызывая в известных условиях расстройства ее деятельности в целом.

Экспериментальные неврозы, установление основных закономерностей их развития послужили моделью для изучения патогенеза расстройств высшей нервной деятельности у людей.

На основании экспериментальных и клинических наблюдений И. П. Павлов построил весьма оригинальную и плодотворную концепцию о механизме развития таких неврозов, как неврастения, психастения и истерия, указал пути изучения патогенеза нарушений высшей нервной деятельности при шизофрении и некоторых других заболеваниях, объяснил явления гипноза, бреда и галлюцинаций.

Нарушения высшей нервной деятельности при вегетативно-эндокринных расстройствах, интоксикациях и голодании. Удаление верхних шейных симпатических узлов и перерезка шейного симпатического нерва вызывали усиление тормозных процессов и развитие явлений инертности при общем снижении условнорефлекторной деятельности. Восстановление ее полностью не наступало до года после нанесения повреждения. Перерезка чревных нервов и двустороннее удаление брюшных симпатических цепочек может привести к усилению раздражительного и ослаблению тормозного процесса. Такие изменения функции коры головного мозга при воздействиях на симпатическую нервную систему, вероятно, объясняются влиянием ее на деятельность головного мозга. Не исключено, что при этом играют также роль гуморальные процессы, в частности изменение деятельности адреналовых желез, имеющих симпатическую иннервацию.

Искусственное повреждение зрительных чертогов и гипоталамической области сопровождается резким ослаблением возбудительных и тормозных процессов с преобладанием последних. По-видимому, передняя часть гипоталамуса в нормальных условиях оказывает на кору мозга тонизирующее влияние, повышает ее приспособляемость, тогда как задняя часть производит на кору тормозящее действие.

С течением времени искусственно вызванные нарушения вегетативных функций могут исчезнуть вследствие пластических компенсаторных способностей коры головного мозга.

В корково-подкорковых соотношениях большое участие принимает ретикулярная формация ствола мозга. Экспериментально показано, что через ретикулярную формацию влияния коры передаются на нижележащие отделы нервной системы. С другой стороны, ретикулярная формация оказывает влияние на деятельность коры. Нисходящее влияние выражается в том, что одной своей зоной ретикулярная формация тормозит моторную функцию спинного мозга, а другой облегчает влияние коры на те же моторные элементы. Кроме того, раздражение ретикулярной формации приводит к торможению афферентных возбуждений, которые вызваны, например, раздражением одного из задних корешков сппнного мозга. Восходящее влияние ретикулярной формации проявляется воздействием на все области коры головного мозга, усилением тонуса ее. Повреждение ретикулярной формации устраняет это влияние, в результате чего наступает сонное состояние животного. Влияние на кору ряда гуморальных веществ также, по-видимому, осуществляется через ретикулярную формацию, например действие адреналина, некоторых анестезирующих и снотворных веществ. Наконец, ретикулярная формация тесно связана с функцией тех подкорковых образований, которые регулируют вегетативные функции организма.

Расстройства функции эндокринных желез. В периоды течки, беременности и лактации у собак наблюдалось понижение условных рефлексов и затруднение выработки дифференцировок, развитие явлений разлитого торможения и сонливости. Возникновение этих явлений следует поставить в связь с изменениями функции половых желез. При половом возбуждении отмечается появление фазовых состояний, вероятно, вследствие отрицательной индукции, воздействующей на всю кору.

Отчетливые изменения высшей нервной деятельности наступают при эндокринных расстройствах, искусственно вызванных удалением желез внутренней секреции или инъекцией вытяжек из них.

Кастрация вызывает у собак заметное ослабление внутреннего торможения, затем усиление явлений внешнего торможения, возникает общее снижение условнорефлекторной деятельности. Через несколько месяцев проявляются циркулярность, или периодические изменения высшей нервной деятельности. Некоторое время она беспорядочна, затем улучшается, периодически опять становится беспорядочной. Однако периоды беспорядочной высшей нервной деятельности проявляются все реже и слабее. Постепенно высшая нервная деятельность приходит в относительную норму, что указывает на наличие в организме приспособительных механизмов. Вместе с тем после кастрации нервная система, особенно кора головного мозга, обнаруживает повышенную хрупкость и ранимость. У таких животных легко возникают срывы высшей нервной деятельности. У них нетрудно вызвать развитие экспериментальных неврозов.

Аналогичные нарушения высшей нервной деятельности наблюдаются у старых собак, главным образом вследствие выпадения гормонального влияния половых желез. При этом также в первую очередь страдают процессы внутреннего торможения, затем усиливаются явления внешнего торможения, падает условнорефлекторная деятельность. Перевязка семенного протока или пересадка в мошонку молодой семенной железы вызывает временное, но ясно выраженное повышение возбудимости мозговой коры и улучшение ее работоспособности.

Изменения высшей нервной деятельности вызывают расстройства щитовидной железы. У тиреоидэктомированных собак наблюдалось ослабление раздражительного и тормозного процессов, резко снижалась возбудимость коры головного мозга и способность к выработке условных рефлексов. Наоборот, инъекции тиреоидина вызывали повышение возбудимости коры с явлениями общего двигательного возбуждения. Длительное применение тиреоидина приводило к нервному истощению с фазовыми явлениями и развитием разлитого охранительного торможения.

Удаление паращитовидных желез резко снижало условнорефлекторную деятельность, вызывало нарушение соотношений между возбуждением и торможением в сторону ослабления возбудительного процесса и относительного преобладания тормозного. Гормон паращитовидных желез также вызывал преобладание тормозного процесса над раздражительным. При этом было установлено соответствие между изменениями уровня кальция в крови и характером функции коры головного мозга.

Раздражение гипофиза при воздействии на гипоталами- ческую область вызывало нарушение нормальных соотношений между раздражительным и тормозным процессом и явления сонного торможения. Преобладание тормозного процесса и повышение безусловнорефлекторной деятельности наблюдали также после инъекций больших доз препарата гипофиза - питуитрина, который заметно влиял на работу как коры головного мозга, так и подкорковой области.

Удаление надпочечников имело своим последствием понижение условнорефлекторной деятельности и развитие в коре фазовых явлений, а инъекция больших доз адреналина вызывала в коре вслед за кратковременным повышением возбудимости явления разлитого торможения.

Действие токсических веществ. Под влиянием бактерийных токсинов, алкоголя, ацетона, бензина, окиси углерода, цианидов, бульбокапнина, фенамина и др. рано наступают признаки нарушения высшей нервной деятельности.

Обычно у животных в первую очередь и больше всего страдают процессы внутреннего торможения, нередко наступает более или менее длительный период повышенной корковой возбудимости с растормаживанием тормозных условных рефлексов. На высоте интоксикации наблюдается разлитое торможение в коре с угнетением или исчезновением условных, иногда и некоторых безусловных рефлексов. На фоне развития разлитого торможения могут возникать фазовые явления, которые при одних интоксикациях отмечаются в период нарастания патологических явлений, а при других - в период обратного их развития.

Разлитое иррадиирующее торможение имеет характер охранительного торможения, направленного против истощающих токсических влияний. Торможение распространяется от наиболее молодых в эволюционном отношении форм нервной деятельности к наиболее старым, т. е. безусловно - рефлекторным.

Вследствие иррадиации торможения в подкорковую область развиваются также ясно выраженные расстройства вегетативных функций. Более тяжелое течение интоксикаций наблюдалось у слабых и неуравновешенных собак, наиболее устойчивыми оказались представители сильных и уравновешенных типов нервной системы.

Симптомокомплексы различных отравлений также удается вызвать посредством включенных с ними в связь условных раздражителей. После многократного сочетания инъекции малых доз апоморфина, действующего на рвотный центр, со звучанием органной трубы один только звуковой раздражитель превращался в условный сигнал тошноты и рвоты.

Таким путем удавалось вызывать ряд условнорефлекторных патологических явлений: морфинную интоксикацию, отравление нитрофенолом, камфарой, бульбокапнином, карбохолином, эзерином и др.

Голодание вызывает явления со стороны высшей нервной деятельности, подобные тем, которые наблюдаются при инфекционно-токсических процессах: нарушается внутреннее торможение, наступают фазовые явления, ослабление или исчезновение условных рефлексов. Возникновение торможения при голодании, по-видимому, находится в зависимости от истощения нервных клеток.

Вместе с тем срывы высшей нервной деятельности, перенапряжения нервных процессов, вызванные трудными задачами, поставленными перед животными в эксперименте, удлиняют и осложняют течение голодания.

Факторы, влияющие на общее состояние организма, например возрастные особенности, расстройства обмена веществ, могут изменять реакцию организма на действие условных патологических раздражителей.

Экспериментальная терапия нарушений высшей нервной деятельности. Воспроизведение в эксперименте функциональных нарушений высшей нервной деятельности не только позволило изучить ряд важнейших патогенетических закономерностей в деятельности высших отделов головного мозга, но и открыло путь для создания патофизиологических основ экспериментальной терапии нарушений высшей нервной деятельности при различных патологических состояниях. Создающаяся угроза истощения нервных клеток коры головного мозга может быть предотвращена при помощи средств, вызывающих усиление охранительного торможения.

Явления охранительного торможения удавалось заметно усилить посредством длительного отдыха. Кроме того, весьма важное значение имело применение соответствующих доз брома, физиологическое действие которого заключается в усилении тормозного процесса. В других случаях невротического состояния благоприятный эффект оказывало совместное действие брома и кофеина. Длительный медикаментозный, а особенно естественный и условнорефлекторный, сон часто оказывал положительное влияние на деятельность высших отделов центральной нервной системы.

Условнорефлекторным путем удавалось также подавлять действие токсических веществ. Например, с помощью условного торможения ослаблялось действие токсических доз морфина. Наблюдаемые на высоте интоксикации или в периоде ее обратного развития выраженные явления охранительного торможения оправдывают попытку искусственного поощрения и углубления такого торможения с помощью длительного физиологического или медикаментозного сна в целях благоприятного воздействия на больной организм.