Выпадение функции и гипофункция щитовидной железы

Удаление щитовидной железы у взрослых животных вызывает через несколько недель тиреопривную кахексию (cachexia thyreopriva), для которой характерно понижение основного обмена (в среднем на 12 - 35%), ослабление окислительных процессов в тканях, уменьшение выделения азота с мочой, задержка в организме воды и хлористого натрия, увеличение резистентности организма к сахару. Температура падает до низшей границы нормы, наблюдаются трофические изменения кожи и слизистых оболочек, шерсть выпадает, животные становятся апатичными: они больше лежат, с трудом передвигаются, становятся неуклюжими, утрачивают приобретенные ранее условные рефлексы.

Удаление щитовидной железы у молодых растущих животных приостанавливает их рост и развитие (рис. 139). При этом наблюдаются ослабление энхондрального окостенения, нарушения роста костей в длину, незарастание эпифизарных швов, значительно снижена скорость прорезывания зубов. Половое развитие явно замедлено. Передняя доля гипофиза и кора надпочечников увеличены.

Рис. 139. Кролик нормальный и кролики, лишенные щитовидной железы

Основным регулятором гормональной функции щитовидной железы является тиреотропный гормон гипофиза. Поэтому гипофункция щитовидой железы может возникать в результате не только первичной недостаточности, но и недостаточной активизации ее гормональной функции тиреотропным гормоном.

У взрослого человека при понижении или выпадении функции щитовидной железы наблюдается развитие микседемы (слизистый отек). При этом возникают явления, отличные от тех, которые развиваются у экспериментальных животных после удаления железы.

Кожа при микседеме принимает желтоватый, восковой, оттенок. Она бледна, суха, шероховата и холодна на ощупь. Характерен слизистый отек с заметным отложением муциноподобной жидкости в подкожной клетчатке лица и некоторых других частей тела (в области надключичных впадин, рук и ног). Отечность не является результатом образования муцина, а возникает вследствие накопления в ткани жидкости, богатой мукополисахаридом.

Вследствие слизистого отека кожи лицо становится тупым и невыразительным: оно одутловато, черты его изменяются. Наблюдаются изменения голоса (вследствие деформации гортани) и затруднение дыхания, которое становится поверхностным и замедленным. Появляются трофические расстройства: кожа суха, волосы выпадают, ногти становятся ломкими. Ритм сердца замедлен. Половая функция угасает. Наблюдается гипоплазия половых желез. Заметно снижен основной обмен (на 20 - 50%). Понижены специфически - динамическое действие белка, азотистый и тепловой обмен. Слабая степень гипотиреоза может вызвать ожирение. При микседеме наблюдается общее снижение интеллекта и притупление реактивной способности организма. В основе этих явлений лежит ослабление функции нервной системы, особенно коры больших полушарий.

О наличии гипотиреоза также свидетельствует уменьшение содержания йода в плазме (ниже 3 мкг на 100 мл) и меньшее, чем в физиологических условиях, восприятие щитовидной изотопа йода (J¹³¹), введенного в организм (рис. 140).

Рис. 140. Накопление радиоактивного йода (J₁₃₁) в щитовидной железе в разных условиях нарушения ее секреторной функции. Абсцисса - дни после введения йода; ордината - йод, задержанный в организме (в %). Кривые сверху вниз: I - гипертиреоз; II - эутиреоидный зоб; III - здоровый человек; IV - гипотиреоз

Близка к микседеме взрослых детская микседема (рис. 141), которая имеет в основном черты, сходные с микседемой взрослых, но отличается некоторыми особенностями, выражающимися в явлениях расстройства роста (карликовый рост) и развития половых органов. Процесс окостенения хрящей нарушен, зоны окостенения между диафизами и эпифизами трубчатых костей остаются открытыми. Нарушается энхондральное и периостальное окостенение.

Рис. 141. Детская микседема до и после лечения препаратами щитовидной железы

Все эти явления заметно уменьшаются, некоторые из них даже исчезают при кормлении щитовидной железой или инъекции вытяжек из нее (рис. 142). Эти факты, как и некоторый кратковременный успех от трансплантации щитовидной железы, свидетельствуют о том, что микседема и все близкие к ней формы заболевания щитовидной железы возникают вследствие гипофункционального ее состояния (гипо- или атиреозы).

Рис. 142. Микседема в связи с гипофункцией щитовидной железы у больной в различные возрастные периоды до и после лечения. а - на 25-м году; б - на 32-м году; в - в возрасте 32 лет после лечения препаратами щитовидной железы

Среди заболеваний щитовидной железы нередко встречается увеличение ее в виде зоба. Однако на основании одного только увеличения объема железы нельзя судить о характере ее нарушения. Различают три основные формы зоба: гипертиреоидную, при которой функциональная активность щитовидной железы повышена, гипотиреоидную, при которой она понижена, и эутиреоидную, характеризующуюся отсутствием гипо- или гиперфункциональных нарушений.

Среди гипофункциональных состояний щитовидной железы, сопровождающихся ее увеличением, следует указать на спорадический и эндемический кретинизм. Спорадический кретинизм наблюдается главным образом у детей при врожденном гипо- или атиреозе. По современным данным, основным в этом заболевании является отсутствие ферментов, обеспечивающих синтез тиреоидных гормонов.

В отличие от спорадического встречается эндемический зоб. Он наблюдается среди жителей определенных местностей, особенно в горах (Альпы, Карпаты, Кавказ, Памир) и на плоскогорьях. Эндемический зоб сопровождается соматическим недоразвитием и более или менее выраженной умственной отсталостью. Слизистый отек при этом слабо выражен или совсем не развивается. Рост костей в длину замедлен, наблюдается задержка окостенения, позднее закрытие эпифизарных швов. Рост в длину обычно не выше 150 см. Строение костяка нарушено. Вследствие отсталости развития основания черепа нос остается запавшим, уплощенным, наблюдаются асимметрия лица, одутловатость, дефекты развития челюстей и всего жевательного аппарата. Кожа бледная, сухая и морщинистая. Количество йода в крови уменьшается (ниже 3 мкг%).

Благоприятные результаты профилактики и лечения эндемического зоба йодом и экспериментальное воспроизведение аналогичных эндемическому зобу изменений в щитовидной железе свидетельствуют о том, что происхождение этого заболевания связано с хроническим недостаточным поступлением с водой и пищей йода в организм или нарушением его использования в самой железе. Образование зоба удалось вызвать у животных, лишая их йода в период эмбрионального развития или в первые месяцы жизни. При этом наблюдалось значительное увеличение щитовидной железы. Так, при кормлении щенят пищей, не содержащей йода, через 18 месяцев вес щитовидной железы достигал 100 г, в то время как у контрольных животных, получавших нормальную пищу, железа весила лишь несколько граммов.

Экспериментальными наблюдениями установлена также возможность вызывать понижение функции щитовидной железы и зоба с помощью некоторых так называемых тиреостатических веществ, особенно цианидов (например, метилцианида, тиоцианата калия) и тиосоединений (например, тиомочевины, тиоурацила). Первые подавляют восприятие йода щитовидной железой, вторые - образование гормонов в железе.

Заболеваниями щитовидной железы гиперфункционального характера являются гипертиреозы и более выраженные формы - тиреотоксикозы, например базедова болезнь.

Рис. 143. Тяжелая форма базедовой болезни (пучеглазие и характерное выражение лица)

При тиреотоксикозе наблюдается увеличение щитовидной железы, которое обычно вызвано разрастанием эпителия и приливом крови к ней, пучеглазие (экзофтальм) (рис. 143) вследствие повышения тонуса гладкой мышцы, расположенной позади глазного яблока и имеющей симпатическую иннервацию, учащенное сердцебиение (тахикардия) в связи с возбуждением симпатической нервной системы сердца, повышение обмена веществ (на 50% и более), усиление теплопродукции и теплоотдачи, повышение раздражительности. Гиперфункция щитовидной железы становится очевидной при сравнении симптомов тиреотоксикоза с симптомами микседемы, которые во многом противоположны друг другу (табл. 8).

Таблица 8

О гипертиреозе при базедовой болезни свидетельствуют также повышенная задержка щитовидной железой радиоактивного йода, увеличение содержания связанного с белком йода в плазме (выше 8 мкг на 100 мл) и благоприятный эффект от частичного удаления щитовидной железы.

Наконец, наличие гиперфункции щитовидной железы при тиреотоксикозе доказывается и тем, что ряд явлений, характерных для данного заболевания, удается вызвать у животных при инъекции им вытяжек из щитовидной железы и даже одного только тироксина.

Возникновение большинства перечисленных признаков тиреотоксикоза объясняется повышенной возбудимостью центральной и периферической нервной системы. При этом особенно усилена возбудимость симпатического отдела нервной системы. Однако изредка встречается форма тиреотоксикоза, сопровождающаяся проявлениями повышенной функции и парасимпатического отдела нервной системы. Тиреотоксикоз иногда развивается внезапно вслед за психической травмой, что указывает на значение в его патогенезе нарушений функции коры больших полушарий головного мозга. В этих случаях мозговая кора оказывает влияние на функцию щитовидной железы через подкорковую область, связанную с функцией передней доли гипофиза.

В механизме возникновения гипертиреоза чаще всего имеет значение усиленное выделение передней долей гипофиза тиреотропного гормона, стимулирующего функцию щитовидной железы. Однако не исключена также возможность значения центральной нервной системы в возникновении гипертиреоза, например в связи с перенесенным энцефалитом, отравлениями свинцом или ртутью, опухолями мозга. В возникновении гипертиреоза также может играть роль первичное повышение функции щитовидной железы, например, при чрезмерном введении йода или при аденоме железы.

В развитие тиреотоксикоза вовлекаются также другие железы внутренней секреции - понижена функция поджелудочной и половых желез. Вовлечением других желез внутренней секреции в механизм возникновения тиреотоксикоза, быть может, объясняется иногда наблюдающееся при этом заболевании отсутствие эффекта от операции удаления щитовидной железы.