НОВОСТИ   БИБЛИОТЕКА   ЭКЗАМЕН ПО АНАТОМИИ   ЭКЗАМЕН ПО ПАТОЛОГИИ   О САЙТЕ  





предыдущая главасодержаниеследующая глава

Выпадение функции и гипофункция щитовидной железы

Удаление щитовидной железы у взрослых животных вызывает через несколько недель тиреопривную кахексию (cachexia thyreopriva), для которой характерно понижение основного обмена (в среднем на 12 - 35%), ослабление окислительных процессов в тканях, уменьшение выделения азота с мочой, задержка в организме воды и хлористого натрия, увеличение резистентности организма к сахару. Температура падает до низшей границы нормы, наблюдаются трофические изменения кожи и слизистых оболочек, шерсть выпадает, животные становятся апатичными: они больше лежат, с трудом передвигаются, становятся неуклюжими, утрачивают приобретенные ранее условные рефлексы.

Удаление щитовидной железы у молодых растущих животных приостанавливает их рост и развитие (рис. 139). При этом наблюдаются ослабление энхондрального окостенения, нарушения роста костей в длину, незарастание эпифизарных швов, значительно снижена скорость прорезывания зубов. Половое развитие явно замедлено. Передняя доля гипофиза и кора надпочечников увеличены.

Рис. 139. Кролик нормальный и кролики, лишенные щитовидной железы
Рис. 139. Кролик нормальный и кролики, лишенные щитовидной железы

Основным регулятором гормональной функции щитовидной железы является тиреотропный гормон гипофиза. Поэтому гипофункция щитовидой железы может возникать в результате не только первичной недостаточности, но и недостаточной активизации ее гормональной функции тиреотропным гормоном.

У взрослого человека при понижении или выпадении функции щитовидной железы наблюдается развитие микседемы (слизистый отек). При этом возникают явления, отличные от тех, которые развиваются у экспериментальных животных после удаления железы.

Кожа при микседеме принимает желтоватый, восковой, оттенок. Она бледна, суха, шероховата и холодна на ощупь. Характерен слизистый отек с заметным отложением муциноподобной жидкости в подкожной клетчатке лица и некоторых других частей тела (в области надключичных впадин, рук и ног). Отечность не является результатом образования муцина, а возникает вследствие накопления в ткани жидкости, богатой мукополисахаридом.

Вследствие слизистого отека кожи лицо становится тупым и невыразительным: оно одутловато, черты его изменяются. Наблюдаются изменения голоса (вследствие деформации гортани) и затруднение дыхания, которое становится поверхностным и замедленным. Появляются трофические расстройства: кожа суха, волосы выпадают, ногти становятся ломкими. Ритм сердца замедлен. Половая функция угасает. Наблюдается гипоплазия половых желез. Заметно снижен основной обмен (на 20 - 50%). Понижены специфически - динамическое действие белка, азотистый и тепловой обмен. Слабая степень гипотиреоза может вызвать ожирение. При микседеме наблюдается общее снижение интеллекта и притупление реактивной способности организма. В основе этих явлений лежит ослабление функции нервной системы, особенно коры больших полушарий.

О наличии гипотиреоза также свидетельствует уменьшение содержания йода в плазме (ниже 3 мкг на 100 мл) и меньшее, чем в физиологических условиях, восприятие щитовидной изотопа йода (J131), введенного в организм (рис. 140).

Рис. 140. Накопление радиоактивного йода (J131) в щитовидной железе в разных условиях нарушения ее секреторной функции. Абсцисса - дни после введения йода; ордината - йод, задержанный в организме (в %). Кривые сверху вниз: I - гипертиреоз; II - эутиреоидный зоб; III - здоровый человек; IV - гипотиреоз
Рис. 140. Накопление радиоактивного йода (J131) в щитовидной железе в разных условиях нарушения ее секреторной функции. Абсцисса - дни после введения йода; ордината - йод, задержанный в организме (в %). Кривые сверху вниз: I - гипертиреоз; II - эутиреоидный зоб; III - здоровый человек; IV - гипотиреоз

Близка к микседеме взрослых детская микседема (рис. 141), которая имеет в основном черты, сходные с микседемой взрослых, но отличается некоторыми особенностями, выражающимися в явлениях расстройства роста (карликовый рост) и развития половых органов. Процесс окостенения хрящей нарушен, зоны окостенения между диафизами и эпифизами трубчатых костей остаются открытыми. Нарушается энхондральное и периостальное окостенение.

Рис. 141. Детская микседема до и после лечения препаратами щитовидной железы
Рис. 141. Детская микседема до и после лечения препаратами щитовидной железы

Все эти явления заметно уменьшаются, некоторые из них даже исчезают при кормлении щитовидной железой или инъекции вытяжек из нее (рис. 142). Эти факты, как и некоторый кратковременный успех от трансплантации щитовидной железы, свидетельствуют о том, что микседема и все близкие к ней формы заболевания щитовидной железы возникают вследствие гипофункционального ее состояния (гипо- или атиреозы).

Рис. 142. Микседема в связи с гипофункцией щитовидной железы у больной в различные возрастные периоды до и после лечения. а - на 25-м году; б - на 32-м году; в - в возрасте 32 лет после лечения препаратами щитовидной железы
Рис. 142. Микседема в связи с гипофункцией щитовидной железы у больной в различные возрастные периоды до и после лечения. а - на 25-м году; б - на 32-м году; в - в возрасте 32 лет после лечения препаратами щитовидной железы

Среди заболеваний щитовидной железы нередко встречается увеличение ее в виде зоба. Однако на основании одного только увеличения объема железы нельзя судить о характере ее нарушения. Различают три основные формы зоба: гипертиреоидную, при которой функциональная активность щитовидной железы повышена, гипотиреоидную, при которой она понижена, и эутиреоидную, характеризующуюся отсутствием гипо- или гиперфункциональных нарушений.

Среди гипофункциональных состояний щитовидной железы, сопровождающихся ее увеличением, следует указать на спорадический и эндемический кретинизм. Спорадический кретинизм наблюдается главным образом у детей при врожденном гипо- или атиреозе. По современным данным, основным в этом заболевании является отсутствие ферментов, обеспечивающих синтез тиреоидных гормонов.

В отличие от спорадического встречается эндемический зоб. Он наблюдается среди жителей определенных местностей, особенно в горах (Альпы, Карпаты, Кавказ, Памир) и на плоскогорьях. Эндемический зоб сопровождается соматическим недоразвитием и более или менее выраженной умственной отсталостью. Слизистый отек при этом слабо выражен или совсем не развивается. Рост костей в длину замедлен, наблюдается задержка окостенения, позднее закрытие эпифизарных швов. Рост в длину обычно не выше 150 см. Строение костяка нарушено. Вследствие отсталости развития основания черепа нос остается запавшим, уплощенным, наблюдаются асимметрия лица, одутловатость, дефекты развития челюстей и всего жевательного аппарата. Кожа бледная, сухая и морщинистая. Количество йода в крови уменьшается (ниже 3 мкг%).

Благоприятные результаты профилактики и лечения эндемического зоба йодом и экспериментальное воспроизведение аналогичных эндемическому зобу изменений в щитовидной железе свидетельствуют о том, что происхождение этого заболевания связано с хроническим недостаточным поступлением с водой и пищей йода в организм или нарушением его использования в самой железе. Образование зоба удалось вызвать у животных, лишая их йода в период эмбрионального развития или в первые месяцы жизни. При этом наблюдалось значительное увеличение щитовидной железы. Так, при кормлении щенят пищей, не содержащей йода, через 18 месяцев вес щитовидной железы достигал 100 г, в то время как у контрольных животных, получавших нормальную пищу, железа весила лишь несколько граммов.

Экспериментальными наблюдениями установлена также возможность вызывать понижение функции щитовидной железы и зоба с помощью некоторых так называемых тиреостатических веществ, особенно цианидов (например, метилцианида, тиоцианата калия) и тиосоединений (например, тиомочевины, тиоурацила). Первые подавляют восприятие йода щитовидной железой, вторые - образование гормонов в железе.

Заболеваниями щитовидной железы гиперфункционального характера являются гипертиреозы и более выраженные формы - тиреотоксикозы, например базедова болезнь.

Рис. 143. Тяжелая форма базедовой болезни (пучеглазие и характерное выражение лица)
Рис. 143. Тяжелая форма базедовой болезни (пучеглазие и характерное выражение лица)

При тиреотоксикозе наблюдается увеличение щитовидной железы, которое обычно вызвано разрастанием эпителия и приливом крови к ней, пучеглазие (экзофтальм) (рис. 143) вследствие повышения тонуса гладкой мышцы, расположенной позади глазного яблока и имеющей симпатическую иннервацию, учащенное сердцебиение (тахикардия) в связи с возбуждением симпатической нервной системы сердца, повышение обмена веществ (на 50% и более), усиление теплопродукции и теплоотдачи, повышение раздражительности. Гиперфункция щитовидной железы становится очевидной при сравнении симптомов тиреотоксикоза с симптомами микседемы, которые во многом противоположны друг другу (табл. 8).

Таблица 8

Характерные симптомы микседемы и базедовой болезни
Микседема Базедовая болезнь
Ослабление раздражительного процесса Усиление раздражительного процесса
Понижение чувствительности Повышение чувствительности
Сонливость, апатия Нервность, раздражительность
Отсутствие щитовидной железы Наличие зоба диффузного характера
Замедление пульса Ускорение пульса
Апатичный взгляд Пугливый взгляд
Сужение глазных щелей Расширение глазных щелей
Замедление пищеварения Ускорение пищеварения
Понижение основного обмена и окислительных процессов Повышение основного обмена и окислительных процессов
Понижение азотистого обмена Повышение азотистого обмена
Понижение специфически-динамического действия белка Усиление специфически-динамического действия белка
Понижение выделения кальция и фосфора Повышение выделения кальция и фосфора
Заторможенная сосудистая реакция Повышенная возбудимость сосудистой системы
Гипотермия Гипертермия
Кожа сухая Кожа влажная
Отсталость роста костей (утолщенные кости) Тонкий скелет
Прибавление в весе Похудание
Уменьшение количества йода в крови Увеличение количества йода в крови
Ускорение свертываемости крови Замедление свертываемости крови

О гипертиреозе при базедовой болезни свидетельствуют также повышенная задержка щитовидной железой радиоактивного йода, увеличение содержания связанного с белком йода в плазме (выше 8 мкг на 100 мл) и благоприятный эффект от частичного удаления щитовидной железы.

Наконец, наличие гиперфункции щитовидной железы при тиреотоксикозе доказывается и тем, что ряд явлений, характерных для данного заболевания, удается вызвать у животных при инъекции им вытяжек из щитовидной железы и даже одного только тироксина.

Возникновение большинства перечисленных признаков тиреотоксикоза объясняется повышенной возбудимостью центральной и периферической нервной системы. При этом особенно усилена возбудимость симпатического отдела нервной системы. Однако изредка встречается форма тиреотоксикоза, сопровождающаяся проявлениями повышенной функции и парасимпатического отдела нервной системы. Тиреотоксикоз иногда развивается внезапно вслед за психической травмой, что указывает на значение в его патогенезе нарушений функции коры больших полушарий головного мозга. В этих случаях мозговая кора оказывает влияние на функцию щитовидной железы через подкорковую область, связанную с функцией передней доли гипофиза.

В механизме возникновения гипертиреоза чаще всего имеет значение усиленное выделение передней долей гипофиза тиреотропного гормона, стимулирующего функцию щитовидной железы. Однако не исключена также возможность значения центральной нервной системы в возникновении гипертиреоза, например в связи с перенесенным энцефалитом, отравлениями свинцом или ртутью, опухолями мозга. В возникновении гипертиреоза также может играть роль первичное повышение функции щитовидной железы, например, при чрезмерном введении йода или при аденоме железы.

В развитие тиреотоксикоза вовлекаются также другие железы внутренней секреции - понижена функция поджелудочной и половых желез. Вовлечением других желез внутренней секреции в механизм возникновения тиреотоксикоза, быть может, объясняется иногда наблюдающееся при этом заболевании отсутствие эффекта от операции удаления щитовидной железы.

предыдущая главасодержаниеследующая глава

















© Злыгостев Алексей Сергеевич, 2011-2019
При использовании материалов сайта активная ссылка обязательна:
http://anfiz.ru/ 'AnFiz.ru: Анатомия и физиология человека'