Почечные факторы

Среди почечных факторов расстройств мочеотделения значительное место занимают воспалительные процессы в почках - нефриты, особенно гломерулонефриты, реже очаговый нефрит с частичным поражением клубочков.

В этиологии острого диффузного гломерулонефрита значительная роль принадлежит инфекциям, главным образом стрептококковой, особенно в сочетании с охлаждением. Он возникает также при гриппе, малярии и некоторых других заболеваниях.

В случаях гломерулонефрита отмечается двустороннее диффузное поражение почечной паренхимы с патологическими явлениями, преимущественно в клубочках. Изменения в клубочках заключаются в сочетании экссудативных и пролиферативных процессов, развивающихся как внутри капилляров клубочка, так и вне их, в полости клубочковой капсулы.

Исследование состояния сосудистой системы, а также экспериментальные наблюдения показали, что в патогенезе острого гломерулонефрита имеет также значение первичное изменение функции капилляров во всем организме в виде явлений сосудистого спазма. Острый гломерулонефрит вследствие уменьшения фильтрационной поверхности характеризуется понижением мочеотделения, а также появлением в моче эритроцитов и задержкой выделения азотистых продуктов. Вследствие увеличения реабсорбции в канальцах удельный вес мочи повышен, но бывает и нормальным. Возрастает артериальное давление, нередко с явлениями сердечной недостаточности, в моче появляется большее или меньшее количество белка, поступающего из клубочков, наблюдаются отеки, особенно на лице. Задержка в организме азотистых продуктов может вызвать наступление уремии.

Острый гломерулонефрит может переходить в хроническую форму с характерными для нее альтеративно-пролиферативными явлениями в клубочках и канальцах.

Хронические формы нефритов характеризуются высоким артериальным давлением, гипертрофией сердца, в моче обнаруживаются эритроциты, цилиндры и эпителий. Количество мочи вначале увеличено, удельный вес низкий. Хронический нефрит в конечной стадии своего развития может повлечь за собой развитие уремии.

Другая группа заболеваний почек - нефрозы - возникает в условиях нарушения белкового и жиро-липоидного обмена и сопровождается развитием дистрофических явлений в эпителии мочевых канальцев с отложением в нем двоякопреломляющих липоидных веществ и амилоида. Чаще всего причина их возникновения заключается в длительных гнойных процессах или хроническом истощении организма (при сифилисе, туберкулезе, дизентерии).

В сильно выраженных случаях нефрозов, особенно при хроническом (липоидном) нефрозе, обычно наблюдают значительную альбуминурию, уменьшение количества и повышение удельного веса мочи, обильный осадок, задержку в выделении хлоридов, пониженную способность организма разжижать мочу, в крови - уменьшение количества альбумина (до 1 - 2 вместо 4 - 6%), повышение содержания жирных кислот и холестерина (до 500 - 1000 вместо 150 - 180 мг% в физиологических условиях). Вследствие гипопротеинемии происходит уменьшение коллоидно-осмотического давления, понижение дисперсности коллоидов плазмы, развиваются значительные отеки.

Среди заболеваний почек, помимо нефритов и нефрозов, встречается также нефросклероз. Под ним понимают склеротическое изменение мелких почечных артерий. Изменение сосудистой системы ведет к нарушению питания почечной ткани, гибели специфических элементов и разрастанию соединительной ткани. Разросшаяся соединительная ткань сморщивается, что вызывает изменение величины и формы почек (так называемая первично сморщенная почка). Причины этой болезни недостаточно ясны. Одной из причин следует считать гипертоническую болезнь. Расстройства мочеотделения, развивающиеся при нефросклерозах, сходны с теми, какие имеют место при хронических гломерулонефритах.

Вторично сморщенная почка развивается в результате хронического диффузного нефрита. Наблюдается склероз кровеносных сосудов, уплотнение и сморщивание почки, запустевание значительного количества клубочков, повышение кровяного давления, понижение фильтрации и реабсорбции, развитие азотемии, которая может, в конце концов, вызвать уремию. Сморщенную почку можно получить в эксперименте у крыс в случае кормления их холестерином и особенно при условии предварительного удаления селезенки.

Симптомы почечных поражений разнообразны и имеют между собой много общих черт (рис. 133).

Рис. 133. Схема, иллюстрирующая наиболее характерные симптомы основных заболеваний почек. Каждый из трех наружных кругов означает одно из основных заболеваний с присущим ему характерным симптомом. Круг в центре, пересекаемый тремя другими, обозначает заболевание, характеризующееся всеми тремя симптомами

Экспериментально удается вызвать нарушения функции почек, но чаще всего отличные от встречающихся у человека. Хромовые, урановые соли и сулема при введении их животным вызывают поражение преимущественно канальцев. Кантаридин, мышьяк и токсины (дифтерийный, стрептококковый) поражают клубочки. Изменения в почках при этом довольно тяжелы, выражаются в грубых дистрофических и некротических явлениях и не сопровождаются развитием гипертонии или отека, как это нередко имеет место у человека. Изменения в клубочках, более приближающиеся к гломерулонефритам, удается иногда получить у кроликов путем впрыскивания эндотоксина из стрептококков, выделенных от больных скарлатиной.

Особое место среди экспериментально вызываемых поражений почек занимает гломерулонефрит, полученный путем сенсибилизации кроликов белком куриного яйца и последующей инъекцией этого же белка непосредственно в почечную артерию. В дальнейшем гломерулонефрит удалось получить сенсибилизацией животных стрептококками. Характер течения экспериментального стрептококкового гломерулонефрита и морфологические изменения при нем в почках сближают его с гломерулонефритом человека. О том же свидетельствуют и клинические наблюдения над возникновением и течением гломерулонефрита.

Аллергическое происхождение гломерулонефрита у человека представляют себе таким образом: под влиянием инфекции, преимущественно стрептококковой, происходит сенсибилизация организма. При последующем попадании антигена в организм или при действии неспецифического фактора, например охлаждения, возникает гиперергическое воспаление в почках с преимущественным поражением клубочков. Охлаждение само по себе может быть сенсибилизирующим фактором, вызывая, по-видимому, в организме образование антигена. Развитие аллергического нефрита у человека, вероятно, является результатом двух процессов: образования аутоантител против почечной ткани при ее поражении бактериальными токсинами и патогенного действия этих антител на почечную ткань.