Общая этиология и патогенез заболевании печени

Пути проникновения в печень вредно действующих агентов разнообразны. Ядовитые продукты обмена, инфекционные возбудители, их токсины, наркотики (например, алкоголь), фосфор, а также индол, скатол и протеиногенные амины попадают в печень из желудочно-кишечного тракта и селезенки через систему воротной вены. Помимо этого, путь в печень лежит также через артериальную систему (печеночную артерию) и желчные ходы (рис. 123). По артериальному руслу возможно проникновение в печень микробов, токсинов (например, при сифилисе, туберкулезе). Нередко инфекция распространяется восходящим путем по внутри- печеночным разветвлениям желчных ходов. При этом в желчных путях могут возникать воспалительные процессы (холангитьт), а в печеночных клетках - дистрофические явления.

Рис. 123. Схема строения перекладины печеночной дольки

Наконец, вредно действующие агенты могут поступать в печень по лимфатическим путям со стороны диафрагмы и брюшных покровов.

Влияние вредных агентов на функцию печени осуществляется и рефлекторно с различных рецепторных полей, особенно желудочно-кишечного тракта.

По своему характеру и течению заболевания печени разнообразны. Возникающие в ней патологические процессы могут быть как дистрофического, так и воспалительного характера. Однако строгое подразделение болезней печени на изменения дистрофического и воспалительного характера не представляется возможным. Это объясняется наличием чаще всего смешанных форм. При этом отмечаются дистрофические изменения в эпителии в сочетании с инфильтративными изменениями со стороны мезенхимных элементов печени.

По течению воспалительные процессы в печени разделяют на острые и хронические.

Среди острых процессов чаще всего встречаются различные формы диффузных поражений - острых паренхиматозных гепатитов - с преобладанием то дистрофических, то воспалительных явлений. Причинами таких поражений печени являются интоксикации инфекционного, преимущественно вирусного, происхождения, например наиболее распространенная форма - эпидемический гепатит (болезнь Боткина). Острый гепатит может быть и неинфекционного происхождения, например от применения препаратов ртути.

Наиболее ярким выражением тяжелой формы диффузного дистрофического поражения печени является так называемая острая желтая атрофия ее, характеризующаяся резко выраженной интоксикацией, тяжелой желтухой, явлениями аутолиза ткани.

Среди хронических диффузных поражений печени видное место занимают циррозы. Они многообразны по этиологии их возникновения, но объединяются по одному общему признаку - диффузному воспалительному разрастанию мезенхимной ткани.

Классическими формами хронических диффузных поражений печени следует считать так называемые первичные циррозы. Среди первичных форм циррозов печени издавна различали атрофический и гипертрофический циррозы. Первый характеризуется междольковым разрастанием соединительной ткани, которое сопровождается деформацией органа - сморщиванием и уменьшением объема печени с последующими явлениями атрофии печеночных клеток. Следствием этого являются застой в системе воротной вены и транссудация жидкости в полость брюшины (асцит). Чаще всего атрофический цирроз развивается в результате начального повреждения паренхимы печени. Гипертрофический цирроз печени характеризуется разрастанием соединительной ткани преимущественно внутри долек, но без последующего сморщивания органа. Печень увеличена, развивается желтуха и увеличивается селезенка; асцит при этой форме цирроза отсутствует. Гипертрофический цирроз, по-видимому, развивается на почве воспалительных изменений стромы. В настоящее время считают, что указанные формы цирроза нельзя строго отграничивать одну от другой. Они являются по существу двумя разновидностями единого цирроза печени.

Гипертрофический цирроз обычно сопровождается реакцией со стороны ретикуло-эндотелиальных элементов, особенно селезенки. Поэтому гипертрофический цирроз рассматривается как выражение единого гепато-лиенального заболевания.

Помимо этих форм, наблюдаются также другие формы хронического диффузного поражения печени - вторичные циррозы: инфекционные, которые бывают исходом дистрофических и воспалительных изменений печени при острых инфекционных заболеваниях, а также в результате ряда хронических инфекций (туберкулез, сифилис, малярия); паразитарные, например при многокамерном эхинококке; токсические - при некоторых заболеваниях обмена веществ, гемолитической желтухе и др.; кардиальные и васкулярные - при пороках сердца и хронических застоях в печени, облитерирующих флебитах печеночных вен, склерозе артерий печени; билиарные - при закупорке желчных путей и воспалении их (ангиохолите).

Механизм действия перечисленных факторов в происхождении хронических диффузных поражений и циррозов печени все еще недостаточно изучен. Одни исследователи рассматривают их как следствие поражения соединительной ткани. Другие считают, что разрастание соединительной ткани является результатом атрофии или дистрофии печеночных клеток. По-видимому, в развитии основных циррозов печени могут иметь значение повреждения паренхимы и воспалительные изменения мезенхимной ткани.

Пытались экспериментально вызывать цирроз алкоголем, который, по мнению некоторых исследователей, является частой причиной цирроза печени у человека. Однако типичных форм получить все же не удалось даже в случаях применения очень больших количеств алкоголя. Не без основания было высказано предположение, что при хроническом алкоголизме цирроз вызывается не вследствие воздействия самого алкоголя на функцию печени, а лишь вследствие производимого алкоголем первичного нарушения пищеварения в желудочно-кишечном тракте и последующего всасывания и действия на печень продуктов, образующихся в процессе нарушенного пищеварения.

Экспериментально у животных (крыс) удавалось вызвать развитие цирроза печени (через стадию жировой инфильтрации) посредством длительного кормления бедной белками пищей, лишенной липотропных веществ - холина и метионина, а также при отсутствии цистина. Из этих опытов можно сделать вывод о значении нарушений обмена веществ в патогенезе циррозов печени.

Хроническое введение животным (преимущественно собакам и крысам) четыреххлористого углерода, двуокиси силиция или дубильной кислоты может вызвать поражение печени, чаще всего некротические явления с последующим разрастанием соединительной ткани. Получавшиеся циррозы в большинстве случаев имели выраженный атрофический характер. Сходство экспериментальных циррозов с циррозами у человека выражено то в большей, то в меньшей степени.

Одним из последствий экспериментальных циррозов может быть развитие асцита, сопровождающего в части случаев циррозы печени и у человека. В механизме развития асцита играют роль: 1) венозный застой с повышением давления в воротной вене и облитерирующий фиброз печеночных вен; 2) развитие препятствий для оттока лимфы; 3) гипопротеинемия за счет снижения альбумина в сыворотке; 4) задержка натрия вследствие повышения активности минералокортикоидов, главным образом альдостерона, ввиду замедленного его инактивирования печенью.

При разных циррозах значение каждого из указанных факторов и комбинации их выражены различно.

Особая форма цирроза печени развивается вследствие поражения основных ганглиев промежуточного мозга (например, при энцефалитах).