Отек легких

Отеком легких называется скопление транссудата в альвеолах и набухание альвеолярных перегородок. Изменение кровообращения в малом круге, застойные явления и нарушение свойств капиллярной сети легких являются важнейшими факторами в патогенезе отека легких (при заболеваниях сердца и воспалительных процессах в легких). Характер этих отеков зависит от соотношения гемодинамических и физико-химических факторов в малом круге кровообращения и в самой ткани легкого. Нарушение дыхания при отеке легких зависит от уменьшения дыхательной поверхности альвеолярного аппарата.

Застойный отек в легком по его происхождению следует отличать от токсического отека. Токсический отек легких развивается в результате воздействия на легочный аппарат разнообразных ядовитых веществ, например фосгена и дифосгена. Экспериментально его удается вызвать при внутривенном введении раствора азотнокислого серебра, люголевского раствора, при вдыхании фосгена. В происхождении токсических отеков, по-видимому, играет роль не только изменение циркуляции крови в легких, но также поражение ткани легкого и стенки сосудов. В результате наблюдается усиление проницаемости сосудов и образование выпота. При этом нарушение дыхательной функции легких быстро ведет к развитию гипоксемии, ослаблению сердечной деятельности, тяжелой недостаточности общего кровообращения и нередко к смертельному исходу.

В патогенезе легочного отека важная роль принадлежит нарушению функции нервной системы, которая регулирует деятельность систем, участвующих в возникновении отека. Экспериментальные данные указывают на возможность легочного отека при повреждении блуждающих нервов, среднего мозга, переднего отдела гипоталамуса.