НОВОСТИ   БИБЛИОТЕКА   ЭКЗАМЕН ПО АНАТОМИИ   ЭКЗАМЕН ПО ПАТОЛОГИИ   О САЙТЕ  





предыдущая главасодержаниеследующая глава

Изменения красных кровяных телец

Полицитемия

Полицитемией называется изменение крови, которое характеризуется нарастанием количества эритроцитов. Полицитемия бывает относительной и абсолютной.

Относительная полицитемия наблюдается в связи с уменьшением плазмы или сгущением крови в результате потери воды (при ангидремии), например при сильном потоотделении, поносе, холере, несахарном мочеизнурении, а также вследствие быстро наступающей мобилизации депонированной крови, например при быстром опорожнении селезенки.

Абсолютная полицитемия (болезнь Вакеза) характеризуется увеличением общего количества эритроцитов. Она может возникать первично и в таком случае сопровождается увеличением объема крови - полнокровием. Сюда следует отнести так называемую истинную полицитемию, или эритремию (устаревшее название - истинная плетора). Эта болезнь встречается у людей преимущественно пожилого возраста, чаще у мужчин. Количество эритроцитов достигает 10 000 000 в 1 мм3 и более. Количество гемоглобина в крови также увеличено (до 120 - 130%), но относительно меньше, чем количество эритроцитов, поэтому цветной показатель несколько понижен. Количество лейкоцитов повышено главным образом за счет гранулоцитов. Наблюдается тромбоцитоз. Характерными признаками полицитемии являются переполнение капилляров кровью, наклонность к кровоизлияниям и тромбообразованию, увеличение селезенки. Причина полицитемии остается до сих пор невыясненной. Ее возникновение связывают с гиперплазией всех клеточных элементов костного мозга и усилением выработки эритроцитов.

В большинстве случаев абсолютная полицитемия возникает вторично как симптом (полиглобулия, эритрцоцитоз); она может и не сопровождаться общим увеличением объема крови. Абсолютная полицитемия развивается при горной болезни вследствие гипоксии, стимулирующей поступление эритроцитов из кровяных депо и эритропоэтическую функцию костного мозга. Она встречается и при других формах кислородного голодания, например при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях (митральный стеноз, врожденные пороки сердца), иногда при болезнях легких (эмфиземе, сужении дыхательных путей), а также при отравлениях (медью, свинцом, фосфором, кобальтом, ртутью, марганцем). Все эти заболевания сопровождаются усиленной регенерацией эритроцитов. Встречаются эритремии нейроэндокринного происхождения, например при опухолях мозга в области гинофизарно-межуточной системы или при базофильной аденоме гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга).

Анемии

Определение понятия анемии. Анемией, или малокровием, называется уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови, нередко с изменением качества эритроцитов.

Объем циркулирующей крови при анемиях обычно не уменьшен (вследствие компенсаторного восполнения недостатка крови за счет жидкости, поступающей из ткани в кровеносное русло). Некоторое уменьшение объема крови встречается в случаях анемии от кровопотерь, при так называемом геморрагическом диатезе и злокачественных формах малокровия. Основные явления, сопровождающие развитие анемий, объясняются уменьшением содержания гемоглобина, гипоксемией, т. е. уменьшением содержания кислорода в крови. В связи с этим развивается кислородное голодание тканей. Количество кислорода в крови может уменьшиться с 20 до 10 об.% и даже ниже. Возникают бледность покровов, головокружение, легкая утомляемость, одышка. Постепенно развиваются явления компенсации в виде ускорения кровообращения и лучшего использования кислорода тканями.

Патологические формы эритроцитов. Анемии характеризуются падением в крови не только гемоглобина, но и эритроцитов. В более выраженных случаях появляются необычные для нормальной крови патологические формы эритроцитов. Эти качественные изменения эритроцитов разнообразны и касаются их размеров и структуры, а также содержания в них гемоглобина.

Среди этих форм различают обедневшие гемоглобином гипохромные эритроциты, которые кажутся кольцевидными вследствие уменьшения количества гемоглобина в центральной, наиболее тонкой части.

В окрашенном препарате крови могут встречаться красные кровяные тельца неодинаковой величины (микро- и макроциты). Микроциты имеют диаметр менее 6μ (в норме 7-8 μ), макроциты - более 8 - 9 μ. Наличие различных по величине телец носит название анизоцитоза.

Способность эритроцитов окрашиваться и воспринимать не только кислую (эозин), как это имеет место в норме, но и основную краску (гематоксилин, метиленовая синь) называется полихроматофилией.

Наблюдается также увеличение содержания в крови ретикулоцитов (в норме 5 - 150/00). Ретикулоциты представляют собой молодые эритроциты с включениями в виде зерен или нитей (substantia granulofilamentosa), обнаруживаемых при помощи прижизненной окраски без предварительной фиксации препарата. Нарастание количества ретикулоцитов в крови является показателем усиленного кровотворения.

В патологии могут иметь место явления пойкилоцитоза - изменения формы эритроцитов. Эритроциты при этом бывают вытянутые, грушевидные, шипообразные в виде тутовых ягод. Возникают они в самой крови из менее стойких эритроцитов.

При усиленных процессах кровотворения в кровеносном русле могут появляться нормобласты - незрелые формы эритроцитов, ядросодержащие клетки размером с эритроцит или несколько больше.

В нормальных условиях развитие эритроцитов в костном мозгу проходит через ряд клеточных форм. Наиболее ранней формой являются эритробласты, имеющие ядро и базофильную окраску протоплазмы. Накапливая гемоглобин, они постепенно превращаются в нормобласты, которые утрачивают ядро и через стадию молодых полихроматофильных эритроцитов переходят в зрелые красные кровяные тельца.

При некоторых тяжелых формах анемий (так называемых мегалоцитарных) в крови появляются ненормально крупные эритроциты - металоциты и изредка мегалобласты, имеющие большое бледное ядро. Хроматин в ядре расположен тонкой сеточкой. Появление в крови таких клеток свидетельствует о возврате к эмбриональному типу кроветворения. Они обнаруживаются в крови у больных злокачественной анемией, тяжелым сепсисом и туберкулезом.

В эритроцитах могут встречаться включения в виде остатков ядерного вещества - тельца Жолли, расположенные на периферии эритроцитов. Остатки ядерной оболочки или слой липопротеина, отставший от оболочки, представляют собой так называемые кольца Кабо.

Степень всех этих изменений бывает различной в зависимости от типа анемии, реакции костного мозга и характера нарушения эритропоэза. Полихроматофилия, в особенности ректикулоцитоз и нормобластоз, возникают вследствие усиления физиологической регенерации в костном мозгу, свойственной регенеративным формам анемий. Тельца Жолли, кольца Кабо, мегалобласты являются выражением патологического эритропоэза. Анизоцитоз и пойкилоцитоз рассматриваются как признаки образования дегенеративных форм эритроцитов.

Регенеративные и арегенеративные анемии. Большинство анемий являются регенеративными. Они сопровождаются восстановительными регенеративными процессами в кровотворном аппарате. Среди факторов, вызывающих регенерацию эритроцитов вслед за их разрушением, большую роль играет кислородное голодание, развивающееся вследствие гипоксемии и возбуждающее кровотворение. В пользу такого предположения говорит нарастание количества эритроцитов у собак, находящихся в барокамере при низком барометрическом давлении, а также у морских свинок в атмосфере, содержащей окись углерода, при наличии у них в крови 25% карбоксигемоглобина.

Другим фактором, раздражающим костный мозг при анемиях, могут быть гуморальные вещества, продукты распада, образовавшиеся в процессах межуточного обмена. В эксперименте было показано, что сыворотка крови животного при анемии вызывает у нормального животного нарастание числа эритроцитов.

Наконец, в стимуляции эритропоэза важная роль принадлежит центральной нервной системе и ее рефлекторной деятельности. В пользу этого говорят как старые клинические наблюдения С. П. Боткина о значении расстройств нервной системы в возникновении анемий, так и ряд современных экспериментальных данных о значении различных отделов нервной системы в процессе кроветворения.

В эксперименте усиление эритропоэза - увеличение гемоглобина и ретикулоцитов - можно вызвать раздражением верхнего шейного симпатического узла, некоторых участков промежуточного мозга, механорецепторов малого желудочка и других нервных образований.

Гораздо реже встречаются арегенеративные анемии, при которых костный мозг вследствие значительного угнетения его деятельности утратил способность производить и выбрасывать в кровеносное русло молодые формы эритроцитов. Из крови исчезают ретикулоциты. Красный костный мозг превращается в желтый. Такие арегенеративные формы анемий почти всегда заканчиваются смертью. Они могут возникать при лучевой болезни, авитаминозах, интоксикации сильнодействующими токсинами, поступающими из существующего в организме очага инфекции, при отравлении некоторыми химическими веществами (например, сульфаниламидами, бензолом, арсенобензолом). К арегенеративным анемиям относится гипо- или апластическая анемия.

Изменения кровотворения распознаются не только на основании картины крови, но главным образом по морфологическим изменениям в костном мозгу. Об изменениях костного мозга у больных анемией и другими заболеваниями крови узнают посредством пункции грудины (М. И. Аринкин).

Этиология и патогенез анемий. По этиологии наиболее простым следует считать деление анемий на: 1) постгеморрагические, возникающие преимущественно вследствие потери крови; 2) гемолитические, вызванные действием ядовитых веществ, разрушающих эритроциты в крови и кровотворном аппарате; 3) анемии из-за нарушения питания и обмена веществ, вызывающего понижение образования эритроцитов.

В механизме возникновения анемий необходимо различать: убыль или усиленное разрушение эритроцитов без соответствующего образования их в кровотворной системе (например, при острых кровопотерях или действии некоторых гемолитических ядов); пониженный эритропоэз вследствие нарушения функции костного мозга (например, при остеосклерозе1, действии токсинов, бактерий и ядов); сочетание факторов усиленного разрушения эритроцитов и одновременно развивающегося нарушения эритропоэза в костном мозгу.

1(Поражение костей, заключающееся в их уплотнении и сужении костномозговых пространств с нарушением функции костного мозга.)

Постгеморрагические анемии возникают в результате кровопотерь, наступающих вследствие самых разнообразных причин: при ранениях, легочных, желудочно-кишечных или почечных кровотечениях, тяжелых послеродовых кровотечениях и т. д. Острые постгеморрагические анемии развиваются после однократного массивного кровотечения, хронические - после многократных, даже незначительных кровопотерь. Характер и течение анемии зависят от частоты и величины кровопотери и от состояния регенеративной способности кровотворного аппарата. При острой кровопотере объем крови уменьшен лишь в самом начале, а затем он восполняется за счет жидкости, поступающей из ткани в кровеносное русло. При этом происходит некоторое разжижение крови и небольшое снижение цветного показателя.

Вскоре после острой кровопотери в периферической крови, ввиду раздражения гемопоэтической функции костного мозга, нарастает количество ретикулоцитов (до 1000/00 и даже более), появляются гипохромные эритроциты, иногда пойкилоцитоз, анизоцитоз и нормобластоз. Постепенно восстанавливается белковый состав крови. Со стороны белой крови нередко наблюдается лейкоцитоз. Хронические кровопотери вызывают постепенно развивающуюся анемию. Количество эритроцитов в начале может быть восстановлено. Однако при ослаблении функции костного мозга возникают анизоцитоз, полихроматофилия, пойкилоцитоз и макроцитоз, а также лейкопения и лимфоцитоз. Ослаблен синтез гемоглобина вследствие истощения запасов железа. Введение препаратов железа оказывает благоприятное действие. В тяжелых случаях постгеморрагических анемий возможен переход в арегенеративную форму.

Гемолитические анемии возникают преимущественно при отравлении веществами, вызывающими усиленное разрушение эритроцитов в самом кровеносном русле или в месте их физиологической гибели: при действии некоторых токсических продуктов микробного происхождения - гемолитического токсина, вырабатываемого стрептококком, или малярийного плазмодия, а также при злокачественных опухолях или действии некоторых ядов, например свинца, ртути, мышьяковистого водорода, толуилендиамина, нитробензола, анилина.

Гемолитические анемии воспроизводятся в эксперименте над кроликами при отравлении их фенилгидразином, толуилендиамином, свинцом, сульфоналом, сапонином, токсическими продуктами стрептококкового происхождения, желчными кислотами.

Гемолитическая анемия может возникнуть на иммунопатологической основе вследствие образования в организме аутоантител по отношению к собственным эритроцитам, например в связи с инфекционными, особенно вирусными заболеваниями.

Наконец, существует конституциональная гемолитическая анемия, характеризующаяся прирожденным снижением резистентности эритроцитов, например при наследственной гемолитической желтухе.

Ввиду усиленного разрушения эритроцитов гемолитические анемии характеризуются накоплением в крови билирубина - продукта превращения гемоглобина, а также усиленным выделением с мочой уробилина, образующегося в большом количестве в кишечнике из билирубина желчи. Нередко наблюдается также увеличение печени и селезенки, в которых происходит усиленное разрушение эритроцитов. В одних случаях, например при анемии в связи с гемолитической желтухой, в периферической крови обнаруживаются признаки усиленного кровотворения - ретикулоцитоз, нормобластоз. Наряду с этим появляются также пойкилоцитоз и анизоцитоз. В других случаях, например после пищевых отравлений, регенерация выражена слабо.

Анемии вследствие понижения образования эритроцитов в костном мозгу возникают при нарушении питания и обмена веществ, особенно от недостатка в пище или нарушения усвоения железа и белков (необходимых для продукции эритроцитов), или от недостатка витаминов и гормонов, регулирующих эритропоэз.

Железодефицитные анемии возникают от нарушения обмена железа. К ним относятся гипохромные анемии.

Гипохромного типа анемии могут возникать в результате значительного понижения соляной кислоты в желудочном соке, резекции желудка, инфекций и интоксикаций, например при хроническом туберкулезе, ревматизме.

Для крови характерно при этом не столько понижение количества эритроцитов, сколько уменьшение содержания гемоглобина, в тяжелых случаях до 20 - 30 единиц. Цветной показатель падает значительно ниже единицы - до 0,6 - 0,5 и ниже. В крови понижено содержание железа, белков и билирубина. Сыворотка крови бледна. Окрашиваемость препаратов крови относительно слаба и красные кровяные тельца гипохромны. В тяжелых случаях наблюдаются микроцитоз, пойкилоцитоз и анизоцитоз (рис. 77). Число лейкоцитов несколько увеличивается, количество лимфоцитов уменьшается.

Рис. 77. Гипохромная анемия - хлороз. Гипохромные эритроциты. Пойкилоцитоз. Тромбоциты. Справа лимфоцит
Рис. 77. Гипохромная анемия - хлороз. Гипохромные эритроциты. Пойкилоцитоз. Тромбоциты. Справа лимфоцит

Возникновение гипохромных анемий зависит от расстройства обмена железа. Они могут развиться вследствие недостаточного поступления железа с пищей, нарушения его всасывания и усвоения, нарушения связи железа с белком (апоферритином) в виде ферритина - особого железопротеинового комплекса, который в норме необходим для эритропоэза, а также вследствие расстройства межуточного обмена и процесса использования железа в синтезе гемоглобина.

К гипохромным анемиям относится хлороз, который в настоящее время в виду изменившихся условий жизни (улучшение питания, развитие спорта) встречается редко. Хлороз изредка наблюдается у девушек в период полового созревания. Его патогенез связывают с нарушением усвоения железа.

Зависимость возникновения хлороза от нарушений питания и обмена железа доказывает ряд экспериментальных наблюдений. Например, явления, подобные хлорозу, наблюдались в эксперименте у крыс в период роста при вскармливании коровьим молоком, которое влечет за собой недостаточное поступление железа и развитие анемии с низким цветным показателем. Такая анемия легко излечивается препаратами железа (с прибавлением 0,05 мг меди в сутки).

Белководефицитные анемии относятся к гипохромным. Они развиваются при недостаточном поступлении с пищей или неусвоении белка и нарушении синтеза глобина - белкового компонента гемоглобина. Для образования 1 г гемоглобина требуется 7 - 8 г пищевого белка. Недостаточность глобина может быть ликвидирована введением с пищей белка или переливанием крови.

Наиболее серьезная группа анемий, связанных с нарушением питания и обмена веществ, - это гиперхромные анемии с мегалоцитарным и мегалобластическим кроветворением, например пернициозная (злокачественная) анемия Аддисона-Бирмера.

В 1929 г. Касл показал значение в кровотворении гемопоэтического вещества, или "антианемического принципа". Он образуется в результате взаимодействия "внешнего фактора", поступающего в организм с пищей, и "внутреннего фактора", вырабатываемого в слизистой оболочке желудка. Образующееся вещество всасывается в желудочно-кишечном тракте и откладывается в печени. В дальнейшем оказалось, что антианемическим внешним фактором является витамин В12 (цианокобаламин). Внутренний же фактор необходим для всасывания витамина В12 в кишечнике. Внутренний фактор представляет собой гастромукополипептид, содержащийся в нормальном желудочном соке и слизистой оболочке фундальной части желудка, но отсутствующий в желудочном соке больных злокачественным малокровием (рис. 78). Всосавшись, витамин В12 соединяется с глобулином плазмы и в виде В12-протеинового комплекса откладывается в печени. Витамин В12 содержится в животной пище, особенно в печени.

Рис. 78. Схема, иллюстрирующая действие гемопоэтического фактора
Рис. 78. Схема, иллюстрирующая действие гемопоэтического фактора

Содержание витамина В12 в крови при злокачественном малокровии заметно снижено (менее 100 μγ/мл вместо 100 - 900 μγ/мл в норме).

Рис. 79. Влияние печеночной терапии на ретикулоциты, эритроциты, гемоглобин и билирубин плазмы при пернициозной анемии
Рис. 79. Влияние печеночной терапии на ретикулоциты, эритроциты, гемоглобин и билирубин плазмы при пернициозной анемии

При злокачественной анемии благоприятно действует парентеральное введение печеночных экстрактов, особенно витамина В12, даже в очень малых дозах (40 γ), тогда как при введении перорально он оказывает эффект лишь вместе с желудочным соком здорового человека, содержащим внутренний фактор (рис. 79, 80).

Рис. 80. А - мегалобластический эритропоэз в костном мозгу при злокачественной анемии; Б - нормобластический эритропоэз в том же костном мозгу через 7 дней после инъекции 90 витамина В12. Костный мозг оба раза получен с помощью стернальной пункции
Рис. 80. А - мегалобластический эритропоэз в костном мозгу при злокачественной анемии; Б - нормобластический эритропоэз в том же костном мозгу через 7 дней после инъекции 90 γ витамина В12. Костный мозг оба раза получен с помощью стернальной пункции

Антианемическим действием в меньшей степени обладает и фолиевая кислота, которая содержится преимущественно в зеленых листьях шпината, дрожжах и печени; отчасти она образуется в кишечнике.

Витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в метаболизме клеточных ядер, они необходимы для синтеза тимонуклеиновых кислот. Отсутствие их ведет к нарушению нормо- бластического кроветворения, вследствие чего и возникает злокачественная анемия.

Кроме злокачественной анемии Аддисона-Бирмера, иногда встречаются злокачественные анемии вторичного характера, например при глистном заболевании (botriocephalus latus), при некоторых тяжелых поражениях желудка (сифилис, рак, сильное сужение привратника или двенадцатиперстной кишки, пеллагра) и кишечника, при резекции тонких кишок. Во всех этих случаях патогенетическую роль также играют недостаток железа вследствие нарушения его всасывания, расстройство витаминного баланса и др. Возможно также возникновение гиперхромных анемий в связи с беременностью при нарушении в организме витаминного баланса, также при экзогенной недостаточности витамина В12, например при вскармливании молочным порошком или козьим молоком.

У больных злокачественным малокровием резко снижено количество эритроцитов, цветной показатель больше единицы (иногда даже 1,7), так как эритроциты содержат больше, чем в норме, гемоглобина. Базофильная зернистость в эритроцитах - нередкое явление. Встречаются эритроциты с сохранившимися остатками ядра в виде телец Жолли и колец Кабо. В крови обнаруживаются анизоцитоз, пойкилоцитоз и уменьшение количества ретикулоцитов. Характерно наличие мегалоцитов и мегалобластов, что свидетельствует об эмбриональном характере кроветворения. Уменьшено и количество лейкоцитов; у нейтрофилов при этом увеличено сегментирование ядер. Количество кровяных пластинок понижено (рис. 81).

Рис. 81. Злокачественное малокровие. Полихроматофилия. Гиперхромные эритроциты. Справа - два мегалобласта с пикнотическими ядрами. В середине - мегалобласт с большим ядром, бедным хроматином и еще базофильной протоплазмой. Левее - клетка Тюрка. Справа от нее - мегалобласт в состоянии митотического деления с базофильно окрашенной протоплазмой с базофильными зернышками. Крайний справа - нейтрофильный лейкоцит
Рис. 81. Злокачественное малокровие. Полихроматофилия. Гиперхромные эритроциты. Справа - два мегалобласта с пикнотическими ядрами. В середине - мегалобласт с большим ядром, бедным хроматином и еще базофильной протоплазмой. Левее - клетка Тюрка. Справа от нее - мегалобласт в состоянии митотического деления с базофильно окрашенной протоплазмой с базофильными зернышками. Крайний справа - нейтрофильный лейкоцит

Злокачественное малокровие характеризуется также снижением резистентности эритроцитов и усиленным разрушением их. Об усилении разрушения эритроцитов свидетельствует обильное отложение железа в элементах ретикуло-эндотелиальной системы и в почках. Увеличено также желчеотделение, развивается билирубинемия (2 - 3 мг%) вследствие уменьшения стойкости эритроцитов, частичного их разрушения и освобождения гемоглобина, а также усилено уробилинообразование ввиду обильного поступления в кишечник билирубина с желчью.

Для пернициозной анемии характерны дегенерация заднебоковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз) и другие нарушения функции нервной системы. Имеются также данные об участии нервной системы в возникновении заболевания.

Преходящие явления гиперхромной анемии наблюдали у собак в связи с перерезкой нервов, длительным раздражением рецепторных полей малого желудочка (по Павлову), а также при вызывании хронического экспериментального невроза (В. Н. Черниговский и А. Я. Ярошевский).

Согласно другим данным, гемолитический яд фенил гидразин, помимо прямого, обладает рефлекторным действием, так как тяжесть анемии ослабляется при введении яда в деафферентированную ткань (Д. И. Гольдберг).

Возникновение патологии красных кровяных телец независимо от причины, ее вызывающей, связано с нарушением функции органов кровотворения.

Нарушение функции селезенки влечет за собой значительные нарушения со стороны красных кровяных телец. Это объясняется тем, что селезенка, во-первых, осуществляет функцию кровяного депо, в котором могут задерживаться и подвергаться гемолизу красные кровяные тельца, во-вторых, является органом, богатым ретикуло-эндотелиальными элементами и принимающим участие в процессах обмена веществ и кровотворения, и, в-третьих, вырабатывает гормон, тормозящий процесс кровотворения в костном мозгу.

Некоторые формы анемий характеризуются повышенной гемолитической функцией селезенки. В этих случаях удаление селезенки оказывает благоприятное действие на течение таких анемий. Но, помимо роли селезенки в происхождении гемолитических анемий, следует также учитывать ее участие в разрушении малорезистентных эритроцитов, структурные и физиологические свойства которых изменены вследствие каких-то иных первичных воздействий. В результате усиленного гемолиза в селезенке накапливается большое количество железосодержащего пигмента - гемосидерина.

После удаления селезенки ее роль в разрушении эритроцитов компенсаторно берут на себя другие органы, богатые элементами ретикуло-эндотелия, например печень и лимфатические узлы.

Роль костного мозга в кровотворении заключается главным образом в продуцировании форменных элементов крови, в частности красных кровяных телец. Эритропоэз усиливается вследствие раздражения костного мозга при кислородном голодании, гемолизе, потере крови и накоплении продуктов распада.

В выраженных случаях усиления эритропоэза костный мозг, имеющий желтый цвет и состоящий в основном из жировой ткани, становится малиново-красным, так как в нем усиливается кровообращение и размножение производных эритробластического листка. Нередко при этом происходит выделение в кровь незрелых, молодых форм эритроцитов. Экстрамедуллярные очаги эритропоэза в патологических условиях могут возникать в печени, селезенке и лимфатических узлах. Под влиянием патогенных факторов может развиваться угнетение функции костного мозга, ослабление его регенераторной способности, как это бывает, например, при гипо- и апластической анемиях.

предыдущая главасодержаниеследующая глава

















© Злыгостев Алексей Сергеевич, 2011-2019
При использовании материалов сайта активная ссылка обязательна:
http://anfiz.ru/ 'AnFiz.ru: Анатомия и физиология человека'