Патогенез опухолей

Учение о патогенезе опухолей ставит своей целью раскрыть сущность возникновения опухолевого роста или механизмы воздействия тех факторов, которые способны превращать нормальную ткань в опухолевую.

Как известно, опухолевая ткань, особенно при злокачественном росте, мало дифференцирована и по некоторым своим особенностям напоминает молодую эмбриональную или регенерирующую ткань.

В связи с этим представляет интерес уже давно предложенная теория эмбриональных зачатков (Конгейм). Согласно этому взгляду, опухоли возникают из эмбриональных клеток, оставшихся в организме со времени ранних стадий онтогенеза, и в случае ослабления сопротивляемости окружающих тканей (особенно соединительной) начинают обнаруживать повышенную потенцию роста. На эмбриональной основе возникают бранхиогенный рак, гипернефрома, меланомы из пигментных пятен и некоторые другие. Но оказалось, что в подавляющем большинстве случаев опухоли возникают вне всякой связи с неправильностями зародышевого развития, а пересадка эмбриональной ткани не вызывает опухолевого роста. Он возникает только при сочетании перевивки эмбриональной ткани с воздействием канцерогенных веществ. В настоящее время установлено что начало опухолевому росту может дать не только эмбриональная, но любая способная к регенераций ткань.

По другим воззрениям, опухолевый рост возникает вследствие атипического пролиферативного или регенеративного разрастания ткани, например при эрозиях шейки матки, хронических незаживающих язвах желудка, полипозном разрастании в кишечнике или мочевом пузыре, при гипертрофии простаты. Хронические пролиферативные или регенеративные процессы не без некоторого основания рассматриваются как возможные очаги возникновения опухолевого роста (предраковое состояние), переходящие в рак под влиянием канцерогенных факторов среды. Поэтому своевременное обнаружение их имеет большое практическое значение, так как с помощью профилактических и лечебных мероприятий нередко удается предупредить возникновение опухолевого роста.

Однако для раскрытия патогенеза опухолей требуется не только установление факта ненормального роста, но главным образом сущности превращения растущей ткани в опухолевую. Всесторонние исследования цитологии и биохимии опухолевой ткани определенно указывают на значение в этом превращении нарушений внутриклеточных, ядерных и протоплазматических структур, изменений наследственной основы клетки, возникающих под влиянием патогенных факторов и передающихся при размножении вновь образующимся клеткам. Все те вещества и воздействия, которые вызывают стойкую биологическую трансформацию клеток, в большинстве способны также возбуждать опухолевый рост, например химические и физические канцерогены, мышьяк, лучистая энергия. Вследствие воздействия бластомогенных раздражителей нормальные клетки становятся менее дифференцированными и приобретают новые биологические свойства. Это проявляется в особенностях внутриклеточного обмена веществ, преимущественно в нарушении структуры и функции нуклеиновых кислот - ДНК и РНК клетки, способных к саморепродукции, в изменении ферментных систем и повышении активности белкового синтеза, а также в последующих физико-химических нарушениях (изменение проницаемости мембран, поверхностного натяжения и др.). Все эти изменения, достигая в ряду клеточных поколений определенного уровня, в конечном итоге ведут к превращению нормальных клеток в опухолевый зачаток. При наличии соответствующих условий в организме и в окружающих тканях подвергшиеся превращению клетки и дают начало опухолевому росту.

Новые биологические свойства опухолевых клеток достаточно устойчивы и передаются дочерним клеткам. Но такая устойчивость унаследованных свойств все же относительна. В известных условиях, под влиянием изменения факторов среды, опухолевые клетки могут снова приобретать способность дифференциации, как это иногда наблюдается в метастазах опухоли, либо в редких случаях рассасывания ее, либо в тканевых культурах. Некоторые исследователи наблюдали дифференциацию саркоматозных клеток в остеокласты или при искусственном выращивании кусочков веретеноклеточной саркомы образование поперечнополосатых мышечных волокон, свойственных структуре нормальных клеток.

Однако вопрос о патогенетической сущности опухолевого роста остается еще нерешенным. Требуются дальнейшие углубленные исследования на молекулярном и субмолекулярном уровне. Но уже сейчас превращение нормальной ткани в опухолевую следует поставить в зависимость не только от этиологического фактора, но и от определенного нарушения реактивных свойств ткани, подвергшейся вредному воздействию. Под влиянием длительного действия раздражителей происходит своеобразное и устойчивое изменение внутриклеточного обмена, передающееся дочерним клеткам. Вместе с тем возникновение опухолей определяется не одними только свойствами раздражителя и ткани, подвергшейся его воздействию. Новые биологические свойства клеток, их формирование и развитие находятся также под влиянием функционального состояния всего организма и нарушения в нем сложных регуляторных функций.