Тромбоз и эмболия тромбоз

Тромбоз

Тромбозом называется процесс прижизненного образования на внутренней стенке кровеносных сосудов плотных масс, которые препятствуют кровотоку. Эти плотные массы образуются из составных частей самой крови и носят название тромба¹.

¹(От греческого слова thrombos - сгусток.)

Под микроскопом первые стадии тромбообразования легко проследить в крови, протекающей по сосудам расправленной на пробковой пластинке брыжейки лягушки. Около стенки небольшой вены кладут кристаллик поваренной соли и наблюдают образование тромба. Сначала к внутренней стороне стенки сосуда, лежащей ближе к кристаллику, начинают прилипать отдельные бесцветные тельца. Затем выпадает серая масса, состоящая в основном из фибрина и кровяных пластинок. Такой же процесс начинается на противоположной стенке сосуда. Постепенно тробм, увеличиваясь за счет лейкоцитов, может закрыть просвет сосуда и вызвать застой крови. Если впрыснуть 1 мл 0,5% раствора метиленовой сини в бедренную вену, то лейкоциты, а с ними и образовавшийся тромб окрашиваются в синий цвет.

Если кролику ввести внутривенно (в яремную вену) дефибринирован- ную кровь, богатую тромбином, то в малом круге кровообращения начинается быстрый процесс образования тромбов, закупоривающих просвет ветвей легочной артерии. Животное вскоре погибает при явлениях асфиксии и судорог.

Быстрота, с которой образуются тромбы, в известной мере определяет их состав: при быстром тромбообразовании вследствие захвата эритроцитов при свертывании крови образуется красный тромб. Медленное же тромбообразование ведет к тому, что поступление с током крови все новых кровяных пластинок и агглютинация их увеличиваются, преобладающей частью тромба оказываются пластинки, лейкоциты и фибрин. При этом образуется белый тромб. Скорость кровотока также может определять качество тромба: при ускоренном кровотоке эритроциты находятся в осевом слое и не участвуют в образовании тромба, тогда как при замедленном кровотоке образуется красный тромб, например во время остановки кровотечения.

Процесс тромбообразования развивается в двух фазах: агглютинации и коагуляции.

Фаза агглютинации, когда из протекающей крови происходит частичное выпадение белков плазмы и вслед за этим кровяных пластинок, наслаивающихся на внутреннюю поверхность стенки сосуда. Процесс выпадения сопровождается агглютинацией этих пластинок и образованием перекладин (белая часть тромба). Образовавшееся на стенке сосуда наслоение, постепенно увеличиваясь за счет лейкоцитов, является некоторым препятствием для тока крови. Это создает еще лучшие условия для дальнейшего выпадения пластинок и лейкоцитов.

Значение тромбоцитов в возникновении тромба видно из следующего опыта: кролику производят многократные, быстро следующие друг за другом кровопускания. После каждого кровопускания ему обратно вводят дефибринированную, не содержащую тромбоцитов кровь. Через некоторое время в крови значительно уменьшается содержание тромбоцитов. Если после этого на разных сосудах кролика производить прижигание или механические повреждения, тромбы не образуются.

Агглютинация и осаждение пластинок происходят вследствие уменьшения их электрического заряда (наименьшего по сравнению с другими форменными элементами крови). Уменьшение этого заряда находится в зависимости от нарушения соотношения белковых фракций в плазматическом слое крови, увеличения количества глобулинов и уменьшения альбуминов. На уменьшение заряда пластинок влияет также углекислота, скопление которой в крови происходит вследствие замедления кровотока в данном месте и нарушения обмена между кровью и тканью. Кроме того, углекислота усиливает ферментативный процесс гликолиза и накопление недо- окисленных продуктов (например, молочной кислоты), ускоряющих наступление свертывания.

Фаза коагуляции, когда из распадающихся пластинок и лейкоцитов освобождается тромбокиназа (тромбопластин), которая вызывает свертывание (коагуляцию) крови, протекающей между белыми прослойками пластинок и лейкоцитов. Свертывающаяся кровь образует красные слои тромба. В средней части тромб имеет смешанную структуру и состоит из чередующихся красных и белых слоев. Хвостовая часть тромба состоит из красной свернувшейся крови. Такой тромб носит название слоистого, или смешанного.

В случаях, когда преобладает агглютинация кровяных пластинок, образуется белый (агглютинационный) тромб, когда преобладает свертывание крови - красный (коагуляционный) тромб.

В патогенезе тромбообразования участвуют три основных фактора: нарушение целости стенки сосуда, замедление кровотока и изменение состава самой крови.

Действие перечисленных факторов тромообразования во многом определяется реактивностью организма. Например, повреждение симпатических шейных узлов или травма каротидного синуса могут вызвать образование тромбов или занос эмболов в легочные сосуды. Рефлекторный спазм сосудов иногда является предварительной стадией тромбообразования. Известное значение в тромбообразовании не без оснований приписывают также аллергическому фактору, который способствует возникновению воспалительных повреждений в стенках сосудов.

Нарушение целости стенки сосуда может возникать от травмы, действия химических веществ, при атеросклерозе, застоях крови, воспалении, инфекциях, интоксикациях, различных нарушениях питания. Экспериментально легко вызвать тромбоз, механически повреждая стенку сосуда.

Вследствие нарушения целости эндотелия создаются неровности на внутренней поверхности сосуда, обусловливающие прилипание кровяных пластинок и изменение равномерности пристеночного тока крови. К тому же изменение эндотелия играет роль в нарушении физико-химических свойств протекающей крови. Однако только изменение стенки сосуда не всегда ведет к образованию тромба. Например, в аорте, где часто наблюдаются атеросклеротические изменения стенки, тромбы образуются очень редко. Это объясняется тем, что ток крови здесь особенно быстрый.

Значение в тромбообразовании замедления и неправильностей тока крови доказывается тем, что тромбы образуются преимущественно в тех местах сосудистой системы, где чаще всего происходит замедление кровотока, а именно в венах (особенно в нижних частях тела). Замедлению тока крови и образованию тромбов способствуют общие расстройства кровообращения при недостаточности сердечной деятельности и функции дыхания, когда ослаблена присасывающая сила грудной клетки, а также расстройства периферического кровообращения, например возникновение препятствий выше места образования тромба в виде сдавления сосудов опухолью. Тромбообразованию способствуют также нарушения равномерности кровотока, вихревые движения крови, появляющиеся в местах впадения сосудов, в карманах венозных клапанов, в патологически расширенных местах сосудов, а также при различных неровностях на внутренней поверхности стенки сосуда. Эти нарушения кровотока благоприятствуют оседанию и прилипанию к стенкам сосудов кровяных пластинок, имеющих среди форменных элементов крови наиболее низкий удельный вес.

Одно только замедление кровотока не в состоянии вызвать образование тромба. Например, в сосуде между двумя лигатурами кровь остается жидкой. По-видимому, для образования тромба, помимо замедления кровотока, необходимо также изменение целости стенки сосуда.

Изменение качества крови, повышение свертываемости ее или угнетение функции противосвертывающей системы (см. главу XI) создает благоприятные условия для тромбообразования.

Экспериментальным путем можно вызвать множественный тромбоз, впрыскивая животному сыворотку, отжатую из свернувшейся крови и богатую тромбокиназой. Такое же действие могут оказывать внутривенные инъекции гипертонических растворов хлористого натрия, эфира, полуторахлористого железа, пепсина, пептона, желатины, экстрактов из органов, переливание чужеродной крови.

Увеличение предрасположения к тромбозу наблюдается при различных патологических состояниях, например после оперативного вмешательства, по-видимому, от нарастания количества кровяных пластинок, при воспалении и инфекциях ввиду изменения стенок сосудов, при голодании и истощении вследствие упадка питания и замедления кровообращения, при хлорозе и миелоидной лейкемии вследствие изменения состава крови и повышения ее свертываемости, при гипертонии и атеросклерозе вследствие угнетения противосвертывающей системы крови.

Наступающее тромбообразование и повышенную свертываемость крови можно в известной мере предупредить путем введения в кровь антисверты- вающих веществ - гирудина, гепарина и др.

Последствия тромбоза различны в зависимости от расположения тромба в сосудистой системе, быстроты его образования и возникновения эмболий вследствие распада тромба и отрыва его частиц. Тромб создает препятствие кровотоку, закупоривая просвет сосуда. В результате этого могут возникнуть расстройства кровообращения в данном участке ткани. Чем больший сосуд закупорен тромбом, тем серьезнее последствия и тем труднее наступает компенсация нарушенного кровообращения. Закупорка вен создает препятствие оттоку крови, вызывает венозный застой, который может повести к возникновению отека. Образовавшиеся в венах тромбы могут вызывать рефлекторный спазм сосудов. Например, тромбоз легочных вен может привести к рефлекторному спазму коронарных сосудов. Чем быстрее произошло образование тромба, тем менее благоприятны условия для развития коллатерального кровообращения и тем более выражены местные расстройства кровообращения. В случае, когда тромб закупоривает просвет артерии и коллатеральное кровообращение не может или не успевает развиться, наступает омертвение ткани (например, при тромбозе мозговых артерий).

Весьма серьезным неблагоприятным последствием тромбоза является возможность отрыва тромба или части его от сосудистой стенки и вследствие этого возникновение эмболии. Особенно опасно инфицирование тромба, его гнойное размягчение и возможность последующей генерализации инфекции.

Исходом тромбоза является обычно организация тромба, прорастание его соединительной тканью. В середине тромба (вследствие сморщивания его), а также между ним и стенкой сосуда могут образоваться полости, которые в дальнейшем покрываются эндотелием и заполняются кровью. Вследствие этого возобновляется кровоток по данному сосуду - происходит канализация тромба.