НОВОСТИ   БИБЛИОТЕКА   ЭКЗАМЕН ПО АНАТОМИИ   ЭКЗАМЕН ПО ПАТОЛОГИИ   О САЙТЕ  





предыдущая главасодержаниеследующая глава

Сахарный диабет

Сахарный диабет, или сахарное мочеизнурение, у человека (diabetes mellitus)1 представляет собой заболевание, в основе которого лежит развитие недостаточности инсулярного аппарата. Он характеризуется нарушением углеводного, а также других видов обмена.

1(От греческого слова diabetes - протекаю и латинского mel - мед.)

Основными проявлениями сахарного диабета являются длительные гипергликемия и глюкозурия, интенсивность которых бывает различна. Не всегда имеется параллелизм между повышением содержания глюкозы в крови и выделением ее с мочой, что, вероятно, зависит от нарушения реабсорбции глюкозы в почках.

В тяжелых случаях диабета гипергликемия может достигать 600 мг% и более высоких цифр. Количество выделяемого с мочой сахара в легких случаях диабета составляет 1 - 3%, а в тяжелых случаях - 6 - 7% и более. Источником накопляющегося в крови и выводимого с мочой сахара у больных диабетом, помимо углеводов пищи, является глюконеогенез - образование углеводов из белков и, возможно, из жирных кислот.

Гиперлактацидемия, или повышение содержания молочной кислоты в крови, может достигать 20 - 40 мг% (вместо 10 - 12 мг% в норме).

У больных диабетом наблюдается увеличение выведения азота с мочой, идущее нередко параллельно нарастанию сахара в моче. Это видно из того, что коэффициент D/N (отношение декстрозы к азоту) в моче при диабете у человека представляет собой более или менее постоянную величину (3,6 - 3,9) при потреблении пищи, почти лишенной углеводов. Кроме того, введение белков, особенно при повышенной калорийности пищи, способствует нарастанию глюкозурии.

Содержание жира и липоидов в крови заметно повышается (до 2 - 3 г% и выше вместо 0,5 - 1 г%). Накопление липидов в крови происходит в результате увеличения мобилизации их из жировых депо и транспорта в печень, а также пониженного использования жира. Нередко развивается ожирение печени.

Кормление депанкреатизированных собак сырой поджелудочной железой предупреждает развитие ожирения печени, хотя остаются другие явления, свойственные диабету. По-видимому, это объясняется действием так называемого липокаического вещества, выделенного из поджелудочной железы (Драгштедт). Некоторые исследователи разделяют точку зрения, что ожирение печени при диабете развивается вследствие недостаточной выработки этого вещества (С. М. Лейтес и др.).

Усиление транспорта жира в печень и понижение использования его вызывают при диабете образование кетоновых тел - ацетона, ацетоуксусной и больше всего β-оксимасляной кислоты. Содержание кетонов в крови повышается и развивается гиперкетонемия (до 20 - 60 мг% и выше вместо 1 - 6 мг% в норме). Повышается также наличие их в моче - кетонурия. В известной мере источником образования кетоновых тел могут служить некоторые аминокислоты (лейцин, изолейцин, фенилаланин).

Кетоз при диабете возникает в результате отставания окисления ацетоуксусной кислоты от степени ее образования и вследствие задержки ресинтеза ее в высшие жирные кислоты.

Нарастание количества кислых продуктов обмена вызывает ацидоз, который при легких и средних формах диабета компенсируется щелочными резервами, при тяжелых же формах ацидоз становится некомпенсированным и рН крови снижается (до 7,0 - 6,9).

Токсическое действие межуточных продуктов обмена, преимущественно кетокислот, может вызвать диабетическую кому. Проявления ее чрезвычайно разнообразны. В основном она характеризуется расстройством функции центральной нервной системы в виде потери сознания, расстройств кровообращения, своеобразного глубокого дыхания (Куссмауля), иногда судорог. Если не применять инсулина, наступает смерть.

Полиурия (увеличенное выделение мочи - до 5-10 л в сутки) и полидипсия (усиленная жажда) - обычные спутники диабета. Полиурия обусловлена выделением большого количества растворимых веществ, главным образом обильным поступлением глюкозы в провизорную мочу и вследствие этого увеличением ее осмотической концентрации. В результате этого затрудняется обратное всасывание воды в мочевых канальцах.

Полидипсия возникает вслед за полиурией и рассматривается как компенсаторное явление в ответ на обезвоживание тканей.

Нарушается минеральный обмен. Вследствие ацидоза происходит усиленное выделение аммиачных соединений. В крови наблюдается уменьшение калия и натрия.

Нарушение обмена при диабете нередко вызывает потерю веса и истощение.

Механизм возникновения расстройств обмена веществ при диабете

Основное значение в механизме возникновения расстройств обмена при диабете придается нескольким факторам.

Вследствие недостаточности инсулина при диабете понижается использование глюкозы в промежуточном обмене. Происходит усиленное накопление глюкозы, развивается гипергликемия и глюкозурия. Гипергликемия прежде всего возникает в результате понижения проницаемости тканей (преимущественно мышц и печени) для глюкозы. Понижается также использование глюкозы тканями. Одновременно происходит угнетение синтеза гликогена.

Гипергликемия сопровождается глюкозурией. В механизме ее возникновения большое значение имеет уменьшение при диабете реабсорбции глюкозы в почечных канальцах.

Уменьшение проникновения глюкозы в ткани и связанное с этим пониженное потребление ими глюкозы влекут за собой повышение глюконеогенеза, т. е. образования глюкозы из белков (аминокислот), а также повышение отдачи глюкозы печенью. Вследствие недостаточного использования глюкозы усиливается мобилизация жира как источника энергии и, возможно, материала для образования глюкозы.

Понижение потребления глюкозы тканями до известной степени может быть компенсировано повышением уровня глюкозы в крови, так как гипергликемия способствует большему проникновению глюкозы в ткани и ее энергетическому использованию.

В организме здоровых собак натощак глюкоза используется при 100 мг% содержания ее в крови. Животные же, лишенные поджелудочной железы, потребляют глюкозу при 300 мг%, а при 700 мг% потребление глюкозы больным диабетом животным соответствует тому, что имеет место у здорового животного при нормальном содержании сахара в крови. Таким образом, понижение потребления глюкозы тканями до известной степени компенсируется повышением уровня глюкозы в крови. Гипергликемия при диабете обусловливает более значительное проникновение глюкозы в ткань (Соскин и Левин; С. Г. Генес).

Нарушение использования глюкозы и потеря ее организмом влекут за собой увеличенный транспорт жира в печень и усиленное образование из жирных кислот кетоновых тел. Не успевая подвергнуться окислению, кетоны накапливаются в крови (гиперкетонемия) и поступают в мочу (кетонурия).

Однако уменьшение синтеза гликогена, усиление глюконеогенеза и уменьшение использования глюкозы тканями при диабете полностью не в состоянии объяснить высокого содержания глюкозы в крови. При диабете нарушен также переход глюкозы в жир и замедлен синтез белков из аминокислот, причем усилено образование из них углеводов.

В пользу этих предположений приводятся данные исследования животных с панкреатическим и аллоксановым диабетом, у которых превращение введенной глюкозы в жир снижается чуть ли не в 10 раз. Одним из показателей использования при диабете белков для образования углеводов служит достаточное постоянство в моче отношения декстрозы к азоту в условиях безуглеводной пищи, а также увеличение глюкозурии при усиленном введении белков или аминокислот.

Этиология и патогенез диабета

Основой патогенеза диабета является инсулиновая недостаточность, понижение функции В-клеток островков поджелудочной железы. О понижении функции островков свидетельствуют: 1) атрофия инсулярных клеток при тяжелых формах диабета у человека, 2) экспериментальный панкреатический и аллоксановый диабет, 3) нормализующее действие инсулина при диабете.

В этиологии поражения инсулярных клеток фигурирует ряд внешних факторов: отрицательные психические эмоции (психическая травма, длительное нервно-психическое напряжение), травма поджелудочной железы, вызывающая нарушение функции и структуры инсулярных клеток, инфекции (инфекционные панкреатиты), опухоли (рак поджелудочной железы), расстройства питания, например длительное переедание углеводов, истощающее функцию инсулярных клеток. В этиологии диабета имеет важное значение и внутренний фактор - наследственное предрасположение к развитию недостаточности инсулярного аппарата и связанное с этим нарушение энзиматического синтеза инсулина.

В возникновении диабета имеют также значение антагонисты инсулина, участвующие в регуляции углеводного обмена, функционально тесно связанные между собой и контролируемые деятельностью нервной системы. Среди противоинсулярных гормонов наибольшее значение в возникновении диабета имеют соматотропный гормон и АКТГ, выделяющиеся в увеличенном количестве при гиперфункции передней доли гипофиза и подавляющие функцию инсулярного аппарата. Гипофизарная гипергликемия и глюкозурия возникают от действия вытяжек из передней доли гипофиза, а также при акромегалии, когда функция передней доли повышена. Удаление же гипофиза ослабляет развитие инсулярного диабета. К участию в возникновении диабета привлекают также кору надпочечников (глюкокортикоиды) и щитовидную железу, усиленная функция которых обусловливает гиперфункцию передней доли гипофиза. Наконец, в механизме возникновения инсулиновой недостаточности большое значение имеет также наличие или повышенное выделение в организм веществ, связывающих или инактивирующих инсулин. Сюда следует отнести инсулиновые антитела, ферменты, разрушающие инсулин (особенно инсулиназа), некоторые белковые фракции, а также нарушение превращения связанного неактивного инсулина в свободный активный инсулин.

предыдущая главасодержаниеследующая глава

















© Злыгостев Алексей Сергеевич, 2011-2019
При использовании материалов сайта активная ссылка обязательна:
http://anfiz.ru/ 'AnFiz.ru: Анатомия и физиология человека'