Панкреатогенная гипергликемия и глюкозурия

После полного удаления поджелудочной железы (Меринг и Минковский, 1889) у собаки развиваются выраженные расстройства углеводного обмена. Однако достаточно оставить небольшую часть железы, чтобы избежать наступления этих явлений. Развитие расстройства углеводного обмена зависит от прекращения внутрисекреторной функции железы, так как перевязка протока железы расстройства углеводного обмена не вызывает.

После удаления поджелудочной железы наблюдаются гипергликемия и глюкозурия (содержание сахара в крови может достигать 500 - 600 мг%), развитие ацидоза и явления интоксикации организма недоокисленными продуктами распада жиров и белков.

Липемия и липоидемия при панкреатическом диабете являются следствием уменьшения гликогена в печени, мобилизации жира из жировых депо и переноса его в печень.

Повышен и белковый обмен. При этом количество азота в моче нарастает вследствие усиленного расходования белков, превращающихся в углеводы.

Спустя 3 - 4 недели после удаления поджелудочной железы животное погибает при явлениях полиурии, сильного исхудания и интоксикации.

В 1900 г. Л. В. Соболев в эксперименте на животных показал, что перевязка протока поджелудочной железы вызывает атрофию ее ацинозных элементов при сохранении островков. В этих условиях изменения обмена не развивались. Таким образом было установлено участие-островкового аппарата поджелудочной железы в регуляции углеводного обмена и намечен путь для получения инсулина.

Инсулин был добыт в 1922 г. Бентингом и Вестом. Он представляет собой сложный полипептид.

Парентеральное введение инсулина устраняет изменения, возникающие после удаления поджелудочной железы. Будучи введен в здоровый организм, он вызывает понижение сахара в крови - гипогликемию. Гипогликемия от инсулина возникает благодаря следующим его свойствам.

1. В физиологических дозах инсулин тормозит гликогенолиз в печени и усиливает синтез гликогена, т. е. обладает гликогеностатическим действием. Кроме того, как показали опыты с введением глюкозы, меченной С14, инсулин стимулирует переход глюкозы в жир и тормозит образование глюкозы из белков, усиливая синтез белков из аминокислот.

2. Инсулин усиливает потребление тканями глюкозы (преимущественно мышцами), что в свою очередь в значительной степени связано с повышением клеточной проницаемости. Повышение потребления глюкозы в тканях объясняется усиливающим влиянием инсулина на гексокиназу, которая активирует образование гексозо-6-фосфата. Благодаря этому повышается использование глюкозы тканями. Одновременно инсулин, по-видимому, стимулирует окисление глюкозы в цикле трикарбоновых кислот.

Все перечисленные свойства инсулина делают понятным, почему выпадение внутрисекреторной функции поджелудочной железы влечет за собой накопление глюкозы в крови и поступление ее в мочу.

В настоящее время установлено, что в островковом аппарате инсулин образуется и выделяется В-клетками, тогда как А-клетки образуют другой гормон - глюкагон (Бюргер и Мурлин). В противоположность инсулину глюкагон вызывает гипергликемию. Однако вопрос о том, имеет ли значение повышение секреции глюкагона в патогенезе диабета, остается нерешенным.