Болезнетворные физические факторы

Механические факторы

К ним относятся разнообразные травматические воздействия, которые вызывают повреждения, различные в зависимости от характера, продолжительности, силы и места нанесения травмы. Механические факторы могут быть не только экзогенного, но и эндогенного происхождения, например давление на окружающую ткань кровоизлияния или растущей опухоли.

Различают ушибы, нанесенные тупыми предметами, раны, нанесенные острыми предметами, огнестрельные ранения, растяжения, разрывы тканей и органов, например от падения тела. Тупые предметы могут производить сдавление и размозжение тканей.

В том случае, если воздействие механического фактора наступает при взрывной волне, может возникнуть сотрясение тканей с нарушением их физико-химического состояния, которое обычно не сопровождается грубыми анатомическими изменениями. Примером таких повреждений является сотрясение мозга (commotio cerebri). Оно может также быть следствием удара тупым предметом или падения. Сотрясение мозга характеризуется сильной головной болью, иногда потерей сознания и другими явлениями со стороны центральной нервной системы. Взрывная волна действует на весь организм и может поражать все органы и ткани. Взрывная волна может вызвать контузию. При этом возникает не только сотрясение, но и повреждение тканей с разрывом мелких сосудов.

Повреждения, наносимые острыми предметами, вызывают нарушение целости тканей и их разъединение. Образуются резаные, колотые и другие раны. Раны с рваными краями заживают труднее вследствие большего разрушения тканей.

На месте раневого повреждения усиливается проницаемость сосудов, нарушается метаболизм, накопляются гистаминоподобные вещества.

Чрезвычайно серьезны последствия от механических воздействий на нервную систему. Повреждения нервной системы могут иметь последствием парезы и параличи.

Травмы костной системы сопровождаются вывихами, переломами или (в хронических случаях) изменениями архитектуры костной ткани.

На почве механических воздействий возможны повреждения внутренних органов, например ранения сердца, легких, печени и пр.

Травма может вызвать кровоизлияния. В зависимости от характера сосудистых нарушений различают кровоизлияния артериальные, венозные и капиллярные. В результате повреждения капилляров обычно появляются кровоподтеки. Повреждение более крупных сосудов имеет своим последствием кровопотерю или образование гематомы¹.

¹(Гематома - скопление излившейся крови среди раздвинутых тканей.)

Нарушение целости кровеносных сосудов при травме может вызвать попадание в них воздуха, жира, тканевых элементов с последующей закупоркой сосудов и расстройством функции органов.

Нарушения целости тканей вследствие механических травм нередко сопровождаются воспалительной реакцией. Интенсивность воспалительной реакции зависит от степени и характера повреждения, реактивных свойств организма и проникновения в рану инфекции.

Длительное, слабое механическое раздражение ткани является иногда причиной развития пролиферации (размножения клеточных элементов), например на коже или слизистых оболочках.

Травматический шок

Воздействие механической травмы влечет за собой общие явления.

От удара в надчревную область, сильных ранений, переломов или размозжений тканей могут наступить явления травматического шока.

Травматический шок - это особое состояние организма, возникающее нервнорефлекторным путем от воздействия чрезвычайного раздражителя и проявляющееся острым расстройством кровообращения с резким падением кровяного давления и угнетением всех важных жизненных функций: нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и др. Травматический шок может повести к смерти.

Явления травматического шока у человека могут наступить в момент травмы или вскоре после нее. Однако чаще явления шока развиваются через 4 - 6 часов и более. По наиболее принятому взгляду, в основе патогенеза травматического шока лежит нарушение функции центральной нервной системы.

Чрезмерное раздражение экстеро- и интерорецепторов сначала вызывает сильное возбуждение с последующим запредельным торможением в коре головного мозга.

Как показали экспериментальные наблюдения, при развившемся шоке вначале повышена, а затем понижена электрофизиологическая активность коры и возбудимость вегетативных центров (А. Н. Гордиенко).

В первом периоде шока (эректильная фаза) наблюдается общее двигательное и речевое возбуждение, тахикардия, повышение кровяного давления, одышка, повышение обмена веществ. Однако вскоре, во втором периоде (торпидная фаза), возбуждение сменяется торможением, иррадиирующим из коры в подкорковую область. При этом обнаруживаются наиболее характерные для травматического шока явления: резкое ослабление рефлекторной деятельности, понижение болевой чувствительности, нередко фазовые состояния, например парадоксальная и тормозная реакции. Возбудимость нервной системы падает. Развиваются гемодинамические расстройства, торможение сосудодвигательного и дыхательного центров, расширение периферических сосудов и вследствие этого падение кровяного давления, а также уменьшение объема циркулирующей крови и замедление скорости кровотока. Наблюдаются поверхностное учащенное дыхание, иногда редкое и глубокое, угнетение окислительных процессов, гипоксия.

Понижение обмена веществ сопровождается накоплением недоокисленных продуктов обмена, которые вызывают интоксикацию и в свою очередь угнетают функцию центральной нервной системы. В механизме развития шока имеет также значение интоксикация некоторыми биологически активными веществами - гистамином, ацетилхолином, адениннуклеотидами, которые, всасываясь в кровь из размозженных тканей, способствуют понижению кровяного давления. Таким образом создается порочный круг, углубляющий расстройства жизненно важных функций (рис. 3). Введение продуктов протеолиза ткани в кровь здоровому животному вызывает состояние, подобное шоку, но не тождественное с ним.

Рис. 3. Схема возникновения травматического шока. Перерыв в прямой линии вверху означает возможность нейрорефлекторного воздействия травмы на центральную нервную систему. Прерывистые линии слева и справа обозначают условия, какие играют роль в реакции на травму со стороны нервной системы

В механизм развития травматического шока и последующего восстановления нарушенных функций вовлекаются также некоторые гормоны (передней доли гипофиза и коры надпочечников). Повышение функции этих желез оказывает влияние на функцию нервной системы и других жизненно важных органов.

Некоторые исследователи основное значение при шоке придают повышению проницаемости капилляров. При этом жидкая часть крови в той или иной мере может переходить в ткани, что влечет за собой сгущение и уменьшение объема циркулирующей крови. Вследствие этого уменьшается минутный объем сердца и падает кровяное давление, возникает гипоксия. Другие исследователи, отрицая развитие сгущения крови, не без основания главное значение в нарушении гемодинамики придают рефлекторному перераспределению крови и скоплению ее в капиллярах.

Развитию шока способствует ряд дополнительных факторов, особенно характер сопутствующей травмы (например, ранение нервных стволов или обширное размозжение ткани), потеря крови, переутомление, голодание, перегревание, охлаждение и др.

Кинетозы

Кинетозы представляют собой комплекс нарушений, возникающих вследствие значительно меняющихся во времени и пространстве изменений скорости движений (ускорений) и сотрясений. Болезнетворное действие ускорений и сотрясений наблюдается на самолете (летная болезнь) или на пароходе (морская болезнь), реже при езде в автомобиле или по железной дороге, а также на качелях. Расстройства при кинетозах проявляются в нарушениях функции нервной системы, особенно в раздражении вестибулярного аппарата, передающемся в центры блуждающих и глазодвигательных нервов. Одновременно происходит раздражение интерорецепторов внутренних органов, особенно желудка. В результате этого наступают общая слабость, расстройства координации движений, головокружение, тошнота, рвота, усиленное потоотделение, замедление деятельности сердца, падение кровяного давления. У детей, отличающихся слабой возбудимостью вестибулярного аппарата, а также у глухонемых морская болезнь обычно не возникает. Значение раздражения блуждающих нервов подтверждается тем, что морская болезнь чаще всего наблюдается у лиц с легко возбудимой вегетативной нервной системой, а болезненные проявления ее подавляются действием атропина.

Ускорение - это нарастание скорости движения в единицу времени. Действие ускорений зависит от величины, длительности, направления и быстроты нарастания их, а также от функционального состояния (выносливости) организма. Чаще всего действие ускорений на организм наблюдается у пилотов, особенно на реактивных самолетах. В настоящее время проблема действия на организм ускорений (перегрузок¹) приобрела особое значение в связи с космическими полетами.

¹(Перегрузка - это отношение действующей на тело механической силы к весу данного тела.)

Величина ускорения, сравниваемая со скоростью падения тела, или с ускорением силы тяжести, выражается в единицах g (от лат. gravitas - тяжесть). Одна единица равняется 9,81 м/сек², что соответствует ускорению, возникающему в свободно падающем теле.

Различают ускорения: линейное (при изменении скорости прямолинейного движения), центростремительное, или радиальное (при криволинейном движении), и угловое (при изменении угловой скорости). Ускорение может быть продольным (краниокаудальное и каудокраниальное) или поперечным, действующим в переднезаднем направлении (вентро-дорсальное и дорсо-вентральное). Различают также ударное ускорение, когда оно действует очень короткое время (десятые и сотые доли секунды) и добавочное ускорение (Кориолиса), когда при установившемся движении в одной плоскости возникает движение в другой или когда изменяется радиус вращения. Линейное ускорение 2 - 3 g длительностью в несколько секунд значительного действия не оказывает. Ускорение 5 - 6 g длительностью 3 секунды и более вызывает некоторое затруднение дыхания, но преимущественно расстройство кровообращения в виде учащения пульса, падения кровяного давления в верхней части тела, затемнения поля зрения. В некоторых случаях могут даже наступить судорожные явления с потерей сознания. Если длительность линейного ускорения сократить до ¹/₂ секунды, то организм может перенести и 10 g.

Каудальнокраниальное ускорение (например, при парашютном прыжке) сильнее влияет на организм. Даже при 1 - 2 g оно может вызывать сильный прилив крови к голове, повышение кровяного давления, расстройства зрения и функции высших отделов нервной системы, иногда длительно сохраняющиеся и после полета. При большом ускорении возможны кровоизлияние в мозг и развитие легочного отека.

Лучше всего переносится поперечное ускорение (даже 6 - 8 g).

Кратковременное радиальное ускорение (3 - 3,5 g), например при выполнении фигур пилотажа, переносится вполне удовлетворительно. Радиальное ускорение (выше 5 - 6 g) даже в течение нескольких секунд может вызывать существенные функциональные нарушения преимущественно со стороны кровообращения и нервной системы.

Общая устойчивость организма к ускорениям уменьшается при утомлении, отсутствии сна, приеме спиртных напитков, ослаблении активного торможения в коре головного мозга. Тренировка в несколько раз повышает выносливость организма к ускорениям.

В механизме болезнетворного действия ускорения на организм главное место занимают изменения, возникающие в результате влияния ускорений на зрительный и вестибулярный анализаторы, на рецепторы серозных и слизистых оболочек внутренних органов. Возникают расстройства координации движений и вегетативных функций, нарушения кровообращения, в особенности нарушения перераспределения крови с изменением кровяного давления, расстройства зрения вследствие раздражения ядер зрительных нервов и уменьшения кровоснабжения сетчатой оболочки. Наряду с этим развиваются компенсаторные явления: рефлекторные сосудистые реакции с области каротидного синуса и дуги аорты, а также реакции поперечнополосатой мускулатуры в виде напряжения мышц живота и ног, которые во время действия ускорений (в краниокаудальном направлении) препятствуют оттоку крови в сосуды нижней половины тела.

Изучение механизмов действия ускорений имеет весьма важное значение для профилактического повышения выносливости организма и улучшения мер предохранения от возможности возникновения соответствующих заболеваний.

Акустические волны

Звук может оказывать болезнетворное влияние, вызывать акустическую травму лишь при чрезмерной силе и продолжительности его действия. Чем выше амплитуда колебаний звучащего тела, тем больше механическое давление звуковых волн и тем сильнее ощущается звук. Даже одноразовое неожиданное действие звуков высокого напряжения (например, паровозного свистка или выстрела) может вызвать болевое ощущение, повреждение барабанной перепонки и внутреннего слухового аппарата. У мышей под влиянием сильного и продолжительного звука, например резкого электрического звонка, возникают расстройства деятельности центральной нервной системы.

Особенно вреден для организма сильный шум, т. е. беспорядочное сочетание звуков различной высоты и частоты. Болезнетворное действие шумов является причиной нервно-психических расстройств в виде крайнего утомления, повышения раздражительности, бессонницы, головных болей, снижения трудоспособности. Возникают изменения дыхания, повышение внутричерепного давления, притупление слуха, в более тяжелых случаях - слуховые галлюцинации и глухота. Повторное утомляющее действие сильного шума вызывает дегенеративные изменения в периферическом нейроне слухового анализатора, а в выраженных случаях - атрофию кортиева органа. Поэтому борьба с шумом - уличным, жилищным, транспортным и производственным - является весьма важной мерой профилактики соответствующих заболеваний.

Большое внимание привлекает также болезнетворное действие ультразвука, т. е. звуковых колебаний, лежащих за пределами восприятия. Ультразвук в десятки и сотни раз превосходит верхнюю границу слышимости, которая составляет около 16 000 - 20 000 колебаний в секунду. Ультразвуковые волны поглощаются воздухом. В связи с этим они в значительной степени теряют свою энергию.

При чрезмерном воздействии ультразвуковые волны приводят к значительным изменениям давления в малых пространствах. Они обладают термическим и химическим эффектом, вызывая в зависимости от частоты колебаний различной степени накопление тепла в тканях, изменения в форменных элементах крови, усиление вязкости ее, увеличение содержания в ней сахара и холестерина. В тяжелых случаях заметно снижается обмен веществ, инактивируются ферменты, нарушается функция и структура клеточных образований, происходит свертывание белков.