Гломерулопатии (гломерулонефрит)

Гломерулонефрит - заболевание, в основе которого лежит аутоиммунное (аутоаллергическое) поражение преимущественно сосудистой сети клубочков с последующим развитием воспалительного процесса. Поражение охватывает клубочки обеих почек. Для этого заболевания характерно развитие почечных симптомов-гематурии, протеинурии, появление в моче цилиндров, развитие общих признаков почечной недостаточности - отеков, гипертонии с последующей гипертрофией сердца, азотемии и в тяжелых случаях уремии.

К гломерулонефритам относится несколько форм болезни, отличающихся друг от друга как по течению, так и по морфологическим проявлениям. Бывает гломерулонефрит острый, подострый, хронический. В патогенезе одних форм на первое место выходят аутоиммунные процессы, значительно реже встречаются формы болезни, при которых иммунный фактор не выражен.

В этиологии гломерулонефрита большую роль играют стрептококки, особенно гемолитический стрептококк. В основе развития заболеваний лежит повышенная (гиперергическая) реакция организма, сенсибилизированного стрептококком. Разрешающим фактором может быть повторная стрептококковая инфекция, и именно с повторными заболеваниями бывает связано развитие гломерулонефрита. В патогенезе гломерулонефрита большую роль играет охлаждение ("холодовая травма"). Охлаждение может стать разрешающим фактором и способствовать обострению дремлющей инфекции. Наконец, фактор охлаждения резко меняет течение иммунных реакций. В эксперименте показано, что после "холодовой травмы" в крови появляются антипочечные антитела (цитотоксины).

Патогенез гломерулонефрита сложен. Схематически его можно представить следующим образом. К стрептококку и его токсинам, как к чужеродным антигенам, в организме больного образуются антитела. Комплекс антиген- антитело связывается с особым белком плазмы, имеющим значение комплемента, и фиксируется на мембранах капилляров почечного клубочка. Кроме того, под воздействием этой инфекции или охлаждения белки почечных клубочков могут приобретать антигенные свойства. Тогда присоединяется аутоиммунная реакция-реакция против своих тканей; образуются антипочечные антитела, усиливающие тяжесть иммунной реакции.

Повреждение комплексом антиген-антитело - комплемент базальной мембраны капилляров клубочков ведет к нарушению ее проницаемости, что сопровождается падением фильтрации, задержкой натрия и воды в крови и тканях. В результате этого возникают отеки. Реакция антиген - антитело вызывает расстройство кровообращения в клубочках. Развиваются спазмы сосудов клубочков, сменяющиеся их парезом. Кровь по сосудистым анастомозам, расположенным по границе коркового и мозгового вещества, минуя кору, уходит в мозговое вещество. Развивается ишемия коры, в условиях которой почки выделяют в кровь ренин. Действием ренина и увеличением объема циркулирующей крови (следствие задержки натрия и воды) объясняется один из ранних симптомов нефрита-гипертония.

Начальные изменения при гломерулонефрите проявляются в виде расстройств кровообращения в клу-бочковом аппарате в связи с иммунной органной реакцией. Позднее в ответ на повреждение гломерулярного аппарата возникает воспаление; при этом спазм сосудов сменяется их парезом.

При разных формах болезни воспаление в клубочках протекает с преобладанием экссудативных и продуктивных процессов. Экссудация проявляется в виде выпота частей плазмы или крови (фибрин, эритроциты) в полость капсулы Шумлянского. Белок и форменные элементы крови появляются в моче. В случае преобладания продуктивного процесса происходит размножение и слущивание эпителия капсулы (экстракапиллярный гломерулонефрит) с образованием разрастаний, имеющих характерный вид полулуний. В других случаях отмечается преимущественно пролиферация эндотелия капилляров (интракапиллярный гломерулонефрит). Следует учитывать, что при гломерулонефрите, кроме поражения клубочков, как правило, имеются дистрофические изменения и в канальцах почек.

При гломерулонефрите почки несколько увеличены, полнокровны. Если экссудат содержит значительную примесь крови, то на поверхности почек и на разрезе выступают красные точки (рис. 92, см. на вкл.).

Рис. 92. Подострый гломерулонефрит с нефротическим компонентом ('большая пестрая почка')

Иногда при остром гломерулонефрите развивается тяжелая почечная недостаточность, нередко приводящая к уремии и смерти. При по дострой и хронической формах постепенно начинают преобладать продуктивные процессы. Развитие соединительной ткани вызывает запустевание клубочков. Утратившие функцию клубочки атрофируются, на их месте остаются рубчики. Атрофии подвергаются и канальцы нефункционирующих нефронов. В результате атрофии отдельных нефронов в коре почки образуются западения. В то же время сохранившиеся нефроны нередко гипертрофируются. Чередование таких выбухающих и запавших участков придает поверхности почки зернистый вид. Такая почка называется вторично сморщенной - это уже нефроцирроз. При хроническом гломерулонефрите наступает стойкая гипертония, в ответ на которую развивается гипертрофия левого желудочка сердца, что может привести к появлению сердечной недостаточности.

Рис. 93. Амилоидно-липоидный нефроз ('большая белая почка')

Другие формы нефритов встречаются значительно реже. Гнойные нефриты возникают или в связи с гематогенной инфекцией и чаще всего встречаются при сепсисе, или в результате восходящей гнойной инфекции, распространяющейся на почки из мочевыводящих путей.