НОВОСТИ   БИБЛИОТЕКА   ЭКЗАМЕН ПО АНАТОМИИ   ЭКЗАМЕН ПО ПАТОЛОГИИ   О САЙТЕ  





предыдущая главасодержаниеследующая глава

Нарушение деятельности кроветворной ткани

Кроветворение начинается уже в организме человеческого эмбриона. Первые кровяные клетки образуются из клеток мезенхимы одновременно с эндотелиальными клетками кровеносных сосудов. В конце эмбрионального периода главную роль в кроветворении начинает играть костный мозг. У детей кроветворный костный мозг (красный костный мозг) находится во всех костях: в трубчатых костях он постепенно атрофируется и замещается жировой тканью (желтый костный мозг). У взрослых людей кроветворный костный мозг имеется только в губчатых костях. Клетки крови образуются из миелоидной ткани (костный мозг).

Рис. 72. Схема кроветворения
Рис. 72. Схема кроветворения

В последние годы представления о механизме кроветворения существенно изменились. Изменены и названия клеток, из которых развиваются клетки крови. Теперь считают, что в костном мозге существуют камбиальные клетки-полипотентные клетки костного мозга. Таким образом, единственный источник гемопоэзастволовая кроветворная клетка (рис. 72, см. на вкл.), это - первый класс клеток-предшественников. Второй класс клеток - предшественников - клетки-предшественники лимфопоэза и миелопоэза. Третий класс - клетки-предшественники В- и Т - лимфоцитов (лимфопоэз) и клетки-предшественники миелоцитов и моноцитов, эритропоэза и тромбоцитопоэза. Клетки первых трех классов морфологически не отличаются друг от друга. Только в культурах тканей удается разделить их на группы. Четвертый и пятый классы клеток-предшественников (кроме В- и Т - лимфобластов) имеют уже свои четкие морфологические признаки. Шестой класс - зрелые клетки.

Патология красных кровяных телец

Эритроциты образуются из эритробластов, которые перед выходом в кровь теряют ядро. В периферической крови эритроциты всегда безъядерные. Появление в крови эритроцитов с ядрами (нормобласты) свидетельствует о патологическом процессе, что бывает, когда в общий ток крови выбрасываются из костного мозга незрелые эритроциты. Появление в периферической крови нормоб-ластов указывает на усиленное кроветворение. При некоторых формах нарушения кроветворения в периферической крови могут появляться эритроциты неправильной формы (пойкилоцитоз) и эритроциты, различные по размеру (анизоцитоз). Разнообразие окраски эритроцитов называется полихроматофилией, усиление окраски (увеличение содержания гемоглобина) - гиперхромией, а ослабление окраски-гипохромией.

На процессы кроветворения влияют многие факторы: нервная система, гормоны щитовидной железы, гипофиза, надпочечников. Особое влияние на кроветворение оказывает фактор Касла. Касл в 1929 г. доказал существование в желудке веществ, регулирующих кроветворение. В настоящее время выяснено, что фактор Касла представляет собой продукт взаимодействия нескольких веществ, поступающих с пищей (внешний фактор) и вырабатываемых в организме (внутренний фактор). Внешними факторами оказались витамин В ю (цианкобаламин) и фолиевая кислота, внутренним фактором - одно из веществ, содержащихся в нормальном желудочном соке (гастромукопо-липептид). Вещества, входящие в состав фактора Касла, необходимы для синтеза ядерных белков. При нарушении синтеза этих белков возникает расстройство кроветворения.

Анемия (малокровие) - состояние, при котором уменьшено количество эритроцитов в крови и снижено содержание в них гемоглобина. Существует несколько видов анемий. Анемии разделяют по причине возникновения: 1) вследствие кровопо-тери-постгеморрагическая анемия; 2) вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолиз) - гемолитическая анемия; 3) вследствие нарушения кровообразования (недостаток в организме гемопоэтических факторов или вытеснение красного ростка костного мозга разрастающимся белым ростком при лейкозах, метастазами опухолей и др.). Могут встречаться анемии смешанного типа.

Общим для всех анемий является бледность органов и развивающаяся вследствие обеднения крови кислородом жировая дистрофия внутренних органов (миокард, печень, почки и др.). При разрушении эритроцитов может развиваться гемосидероз внутренних органов (отложение кровяных пигментов и уплотнение органа вследствие разрастания соединительной ткани). Нередко возникают мелкие кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках.

Анемии постгеморрагические, гемолитические и вызванные вытеснением красного ростка костного мозга бывают вторичными, т. е. возникают вследствие какого-либо основного патологического процесса. Гемолитические анемии возникают вследствие разрушения и распада эритроцитов (гемолиз). Гемолиз может наступать при действии многих ядов (например, мышьяка), в случае переливания несовместимой крови, при некоторых инфекциях (сепсис, малярия и др.). Особенно сильный гемолиз вызывает токсин, вырабатываемый гемолитическим стрептококком. Эритроциты, потерявшие гемоглобин, приобретают вид теней, в которых различимы лишь их контуры. Вышедший из эритроцитов гемоглобин при гемолизе переходит в плазму крови и может выделяться с мочой (гемоглобинурия).

Вторичные анемии обычно носят характер гипохромных. При них количество гемоглобина снижается в большей степени, чем число эритроцитов. Поэтому цветовой показатель (степень насыщенности каждого эритроцита гемоглобином), в норме равный единице, при таких анемиях снижается. При вторичных анемиях в кроветворной ткани обычно происходят регенеративные изменения, ведущие к усилению кроветворения. Вследствие этого в периферической крови наряду с измененными (по форме и окраске) эритроцитами появляются незрелые формы, иногда даже содержащие ядра (эритробласты, нормобласты). При значительных регенеративных явлениях миелоидная ткань имеется не только в трубчатых костях, но иногда в печени, селезенке, лимфатических узлах, реже в коже, легких и других органах. Такой процесс развития кроветворения вне костного мозга называется экстрамедуллярным кроветворением, миелоидной метаплазией. Выраженность регенеративных процессов при анемиях может быть различной, а в некоторых случаях она отсутствует, что может быть связано с преклонным возрастом больного, тяжестью основного заболевания, нарушением со стороны нервной и эндокринной систем.

Среди первичных анемий ведущее значение имеет анемия, известная под названием болезни Аддисона - Бирмера, или пернициозной, а также злокачественной анемии. При болезни Аддисона-Бирмера число эритроцитов снижается иногда до 1012/л и ниже. Количество гемоглобина снижается не так значительно. Обычно содержание гемоглобина в эритроцитах даже повышено. В последнем случае цветовой показатель бывает выше единицы, и эту анемию относят кгиперхромной. В мазках крови, помимо изменения эритроцитов (размера, формы, окраски), бывают видны незрелые, содержащие ядра эритроциты-мегалобласты. Наличие их свидетельствует о резком нарушении кроветворения (эритропо-эза) и возврата его к эмбриональному типу. Одновременно нарушается лейкопоэз, и в периферической крови появляются характерные для данного заболевания нейтрофилы с сильно сегментированными ядрами. Общее число лейкоцитов в крови уменьшается, отмечается гидремия.

В костном мозге наблюдается усиленное кроветворение и жировой костный мозг становится красным. Однако вырабатывающиеся клетки крови очень нестойкие и быстро разрушаются. Вследствие гемолиза плазма крови обычно окрашена в розовый цвет, а в селезенке и печени появляется гемосидерин. Значительные изменения происходят и в других органах, постоянно наблюдаются они в органах пищеварения. Эти изменения заключаются в атрофических процессах слизистой оболочки языка, желудка, кишечника. Поверхность языка при этом становится гладкой, сосочки атрофируются. Особенно резко происходит атрофия слизистой оболочки желудка, вследствие чего нарушается секреция желудочного сока (ахилия) и соляной кислоты (ахлоргидрия). Это в свою очередь приводит к расстройству пищеварения, гниению пищевых масс, образованию и всасыванию вредных веществ и интоксикации организма. Данное заболевание развивается у лиц зрелого возраста, протекает тяжело и раньше почти всегда заканчивалось смертью. В настоящее время летальность при болезни Аддисона-Бирмера незначительная.

Считается доказанным, что болезнь Аддисона- Бирмера возникает в связи с недостатком в организме гемопоэтических факторов. Это подтверждается прежде всего тем, что кормление больных сырой печенью, содержащей этот фактор, или лечение витамином В12 и фолиевой кислотой дает хороший лечебный эффект. В этиологии болезни играет роль недостаток в пище витамина В12 или большая потребность организма в этом витамине. Иногда толчком к началу болезни бывает беременность или такие заболевания, как малярия, сифилис, при которых потребление витамина B12 резко возрастает.

При злокачественной (пернициозной) анемии, развивающейся во время беременности, после родов обычно наступает выздоровление. Пернициозная анемия при глистных инвазиях также исчезает после изгнания глистов. Существуют и другие, реже встречающиеся формы анемий, некоторые из них семейно-наследственные. К ним относятся серповидно-клеточная анемия, болезнь Кули и др.

Патология белых кровяных телец

Увеличение числа лейкоцитов в периферической крови выше нормы (норма 4 · 109 - 8 · 109/л крови) называется лейкоцитозом. Небольшие колебания числа белых кровяных телец в сторону увеличения или уменьшения наблюдаются постоянно: число лейкоцитов увеличивается после приема пищи, при физической нагрузке, во время беременности. Такой лейкоцитоз не считается патологическим. Лейкоцитоз встречается при многих заболеваниях. В периферической крови могут появляться незрелые лейкоциты (метамиелоциты, миелоциты), что свидетельствует об активации функции костного мозга, усилении в нем регенераторных процессов. Об этих изменениях судят по гемограмме. При появлении в ней молодых, незрелых клеток говорят о сдвиге влево. В табл. 1 приведены данные о возможных ядерных сдвигах нейтрофилов при некоторых инфекционных заболеваниях.

Таблица 1.	Лейкоцитарная формула в норме и	патологии
Таблица 1. Лейкоцитарная формула в норме и патологии

Для суждения о состоянии белой крови большое преимущество по сравнению с лейкоцитарной формулой, даваемой в процентах, имеет определение содержания каждого вида лейкоцитов в единице объема крови в абсолютных цифрах. Это позволяет установить типовые соотношения элементов белой крови для различных заболеваний. Так, например, лейкоцитоз с нейтрофилезом и умеренным ядерным сдвигом влево характерен для многих инфекционных болезней (сыпной и возвратный тиф, малярия), различных гнойных процессов, аппендицита и др. При некоторых заболеваниях (скарлатина и др.) одновременно с нейтрофилезом возрастает число эозинофилов. Увеличение их числа (эозинофилия) наблюдается при глистных инвазиях, лимфогранулематозе. Число моноцитов (моноцитоз) увеличивается при малярии, натуральной оспе и др.

Уменьшение числа лейкоцитов - лейкопения наблюдается в начальном периоде брюшного тифа, при паратифах А и Б, гриппе.

предыдущая главасодержаниеследующая глава

















© Злыгостев Алексей Сергеевич, 2011-2019
При использовании материалов сайта активная ссылка обязательна:
http://anfiz.ru/ 'AnFiz.ru: Анатомия и физиология человека'