Патофизиология деятельности сердца

Гипертрофия сердечной мышцы. Сердце способно изменять свою работу в широких пределах. Здоровое сердце при необходимости может усиливать работу в 5 - 6 раз, при этом интенсивность кровообращения возрастает во много раз. Такую способность называют резервными возможностями сердца.

Под влиянием длительной повышенной нагрузки на сердце, усиленного притока к нему крови и повышенного обмена веществ увеличивается объем каждой мышечной клетки. Масса сердца человека вместо 270 - 300 г в норме повышается до 400 - 500 г и больше.

Под физиологической гипертрофией сердца подразумевают гипертрофию, развивающуюся вследствие усиленной физической работы или занятий спортом. Для такой гипертрофии характерно увеличение массы миокарда всех отделов сердца при одновременном увеличении массы усиленно работающих мышц.

Патологическая гипертрофия сердца развивается независимо от увеличения скелетной мускулатуры в связи с компенсаторным усилением сердечной деятельности, вызванным нарушениями в системе кровообращения. Однако установить строгую границу между физиологической и патологической гипертрофией сердечной мышцы не всегда возможно. При патологической гипертрофии сердце обычно увеличивается неравномерно, преимущественно за счет того его отдела, который должен выполнять усиленную работу.

В качестве примеров патологической гипертрофии сердца можно привести гипертрофию мышцы правого желудочка при различных заболеваниях легких, сопровождающихся разрастанием в легких соединительной ткани и сужением сосудов, что ведет к затруднению тока крови в малом круге кровообращения; гипертрофию сердца при пороках клапанов, когда в результате нарушения тока крови через отверстия между полостями сердца гипертрофируется тот или иной его отдел. Во всех этих случаях гипертрофия может привести к компенсации кровообращения. Гипертрофированное сердце усиленно работает и длительное время может обеспечивать нормальную функцию кровообращения.

Однако резервные возможности гипертрофированного сердца меньше, чем нормального. Если создаются условия, требующие еще большего усиления работы сердца, то такое сердце не всегда может это сделать. При дальнейшем усилении работы сердечной мышцы сократительная способность ее ослабевает, работа сердца начинает отставать от потребностей организма - возникает декомпенсация кровообращения и сердечной деятельности, или сердечная недостаточность. При этом сердечная мышца перерастягивается и сердце, достигая иногда огромного размера при большой толщине мышечной стенки, становится дряблым и неспособным к работе.

Недостаточность кровообращения - состояние, когда сердечно-сосудистая система не может обеспечить организм необходимым количеством кислорода и других продуктов обмена веществ.

Причинами недостаточности кровообращения могут быть: ослабление сократительной способности самой сердечной мышцы (например, при миогенной дилатации гипертрофированного сердца); уменьшение количества крови, притекающей к сердцу в период диастолы (например, при кровоизлияниях в перикард, когда скопившаяся в нем жидкость сжимает сердце); нарушения кровоснабжения миокарда (например, при расстройствах коронарного кровообращения); недостаточность периферической сосудистой системы и др.

Различают субкомпенсированные и декомпенсированные расстройства кровообращения. Под субкомпенсацией понимают такое состояние, когда признаки недостаточности кровообращения выражены нерезко. Иногда у такого больного, когда он находится в состоянии покоя или выполняет легкую работу, может не быть внешних проявлений сердечной недостаточности. Однако при увеличении физических нагрузок у таких больных эти проявления усиливаются и состояние субкомпенсации легко может перейти в состояние декомпенсации. При декомпенсации явления недостаточности кровообращения резко выражены и такие больные нетрудоспособны.

Между состояниями субкомпенсации и декомпенсации резкой границы провести нельзя. Они легко могут переходить одно в другое в зависимости от внешних условий и лечения.

В зависимости от причин, вызывающих сердечную недостаточность, характер и проявления ее имеют свои особенности, однако основные черты при самых разнообразных болезнях одни и те же.

При недостаточности кровообращения происходит расширение полостей сердца, границы его тоже увеличиваются, ударный объем уменьшается, скорость кровотока снижается, артериальное давление падает. Происходит скопление крови в венозной системе, развивается венозный застой в конечностях, особенно нижних, и внутренних органах (печень, почки, селезенка, легкие), давление крови в венах повышается.

Растяжение полых вен и правого предсердия скопившейся кровью обусловливает раздражение имеющихся там нервных рецепторов, что рефлекторно увеличивает симпатические и ослабляет парасимпатические влияния. Возникающее при этом увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия) до некоторой степени предотвращает снижение минутного объема крови. Однако в дальнейшем тахикардия ведет к утомлению мышцы сердца и нарастанию сердечной недостаточности. У больных во время тахикардии возникает ощущение сердцебиения.

К застойным явлениям при сердечно-сосудистой недостаточности обычно присоединяется синюшная окраска кожных покрововцианоз. Его возникновение зависит не только от скопления в сосудах венозной крови, но и от того, что при замедленном кровотоке кровь отдает тканям больше кислорода, чем обычно (в нормальных условиях артериальная кровь насыщена кислородом на 95%, венозная - на 70 - 75%, при сердечной недостаточности насыщение венозной крови кислородом падает до 50%). Цианоз особенно хорошо заметен на слизистых оболочках губ, на коже конечностей, носа.

Застой венозной крови во внутренних органах вследствие возникающего при этом кислородного голодания вызывает в тканях дистрофические процессы и разрастание межуточной ткани (цианотическое уплотнение почек, селезенки, сердечный цирроз печени). При недостаточности правого желудочка сердца застой крови в системе мелких разветвлений печеночных вен придает печени на разрезе рисунок, сходный с мускатным орехом; такая печень называется мускатной (рис. 34).

Вследствие застойных явлений в легких происходит выход (диапедез) эритроцитов в альвеолы и межальвеолярные перегородки. Застой крови в легких нередко сопровождается кровохарканьем. Распадающиеся эритроциты подвергаются фагоцитозу с образованием внутри фагоцитов глыбок пигмента гемосидерина. Фагоциты легкого, содержащие гемосидерин и называющиеся клетками сердечных пороков, могут быть обнаружены в мокроте у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Легкие при этом приобретают буро-ржавую окраску, в них развивается соединительная ткань, они становятся плотными (бурая индурация легких). Это ведет к нарушению вентиляции легких и на этом фоне в них легче развиваются воспалительные процессы.

Рис. 34. Венозное полнокровие печени при недостаточности кровообращения. а - на разрезе виден пестрый рисунок, сходный с мускатным орехом (х4); б - кровь застаивается в резко расширенных капиллярах центра долек. Между бледно окрашенными капиллярами видны сдавленные перекладины печеночной ткани

Вследствие венозного застоя и снижения скорости кровотока количество циркулирующей крови уменьшается, а объем депонированной крови во внутренних органах, крупных венах, коже увеличивается. В результате кислородного голодания происходит компенсаторное увеличение числа эритроцитов (полицитемия). Вследствие падения артериального давления снижается выделение мочи почками.

Из-за венозного застоя развиваются отеки и водянка. Усиленная отдача воды тканям приводит к сгущению крови и повышению ее вязкости. Застой венозной крови в слизистых оболочках дыхательных и пищеварительных путей способствует развитию в них хронических катаральных явлений (застойные катары бронхов, желудка, двенадцатиперстной кишки). Накопление углекислоты в крови обусловливает раздражение дыхательного центра и появляется мучительная одышка, особенно по ночам (сердечная астма). Если декомпенсация обусловлена недостаточностью левого желудочка (левожелудочковая декомпенсация), застойные явления раньше всего обнаруживаются в легких. При правожелудочковой декомпенсации эти явления в первую очередь возникают в печени, нижних конечностях и ведут к отекам и водянке. Чаще декомпенсация бывает смешанного типа.

Рис. 35. Состояние створок клапанов сердца в норме и при пороке (схема). А - митральный (двустворчатый) клапан; Б - полулунный клапан аорты. 1 - нормальное соотношение створок; 2 - сморщивание створок с недостаточностью клапана; 3 - рубцовое спаяние створок с сужением отверстий; 4 - сочетание стеноза и недостаточности клапана

Нарушение кровообращения при патологии клапанов сердца. Повреждение клапанов сердца наиболее часто является следствием ревматизма. При ревматизме возникает воспаление эндокарда - эндокардит, который распространяется на клапаны сердца и вызывает разрушение их створок, разрастание в них соединительной ткани и срастание створок друг с другом. Если в результате такой деформации клапанов они перестают полностью закрывать атриовентрикулярное отверстие, развивается недостаточность клапанов. Спаяние створок клапанов ведет к сужению отверстий - стенозу. Иногда встречается сочетание клапанной недостаточности и стеноза отверстия (рис. 35).

При клапанной недостаточности кровь свободно проталкивается через атриовентрикулярное отверстие, но через неполностью замкнувшиеся створки клапана часть крови возвращается обратно, против своего тока. Например, при недостаточности митрального клапана во время систолы желудочка часть крови возвращается в левое предсердие, а в аорту поступает крови меньше, чем при неизмененных клапанах. Компенсация такого вида недостаточности происходит за счет гипертрофии мышц левого желудочка и левого предсердия, так как левое предсердие растягивается возвращающейся назад кровью и, чтобы освободиться от нее, должно сильнее сокращаться. Гипертрофия мышцы левого желудочка происходит в связи с тем, что она усиленно сокращается, чтобы послать достаточное количество крови в аорту. Переполнение предсердия вызывает застой крови в легких. Это сопровождается появлением в мокроте клеток сердечных пороков, а при длительном застое - кровохарканьем. Затруднение тока крови в малом круге кровообращения приводит к усилению работы правого желудочка и гипертрофии его мышцы.

Стеноз клапанов затрудняет ток крови через атриовентрикулярное отверстие. Так, например, при стенозе митрального клапана повышается давление в левом предсердии, а левый желудочек получает недостаточное количество крови. Переполнение предсердия вызывает застой в малом круге кровообращения со всеми вытекающими последствиями. Компенсация этого порока происходит за счет гипертрофии мышц левого предсердия и правого желудочка. Однако при значительном стенозе компенсация становится невозможной. Гипертрофированное левое предсердие резко растягивается и иногда превращается в большую камеру с вялой перерастянутой стенкой.

Вполне понятно, что при сочетании стеноза и недостаточности картина расстройств кровообращения усложняется. Чаще всего наблюдаются пороки митрального клапана, особенно его недостаточность или сочетание стеноза отверстия и недостаточности клапана. Реже встречаются пороки клапанов аорты. При недостаточности клапанов аорты, развивающейся при рубцовом сморщивании полулуний, часть крови, выбрасываемой желудочком в аорту во время систолы, поступает обратно в желудочек во время диастолы. Вследствие этого минимальное, или диастолическое, давление крови в артериях может падать до нуля, что является характерным признаком недостаточности аортальных клапанов. Недостаточность этих клапанов компенсируется усилением работы сердца, расширением и гипертрофией левого желудочка.

Стеноз отверстия аортального клапана и изолированные пороки клапанов правой половины сердца встречаются еще реже. Наиболее характерным проявлением пороков правой половины сердца служит развитие застоя в крупных венах.

На рис. 36 приведена схема компенсаторной гипертрофии сердца при различных пороках клапанов. Изолированные пороки одного из клапанов встречаются редко. Чаще бывает сочетание одновременного развития пороков двух или трех клапанов (сочетанные пороки). Вполне понятно, что картина нарушений кровообращения при сочетанных пороках может быть разнообразной. Кроме того, нужно учитывать, что при существовании порока одного клапана вследствие растяжения полостей сердца может развиваться недостаточность и других клапанов. Так, например, при декомпенсации сердца, вызванной недостаточностью митрального клапана, вследствие компенсаторного расширения правого желудочка может наступить недостаточность трехстворчатого клапана. При этом в его створках изменений может и не быть. Такая недостаточность называется относительной недостаточностью клапанов.

Расстройства кровообращения вследствие уменьшения кровенаполнения полостей сердца. Если в эксперименте собаке ввести в перикард жидкость, это приведет к повышению давления в полых венах и рефлекторно увеличится частота сердечных сокращений. В дальнейшем происходит уменьшение диастолического наполнения сердца и падение артериального давления.

Аналогичные нарушения кровообращения наблюдаются у людей при ранениях и кровоизлияниях в полость перикарда, при попадании воздуха, при воспалении перикарда (перикардит), когда происходит скопление воспалительного экссудата, при скоплении транссудата в случае водянки (гидроперикард). Чаще всего приходится встречаться с перикардитами ревматического происхождения. При скоплении больших количеств жидкости в полости перикарда или при слабой его растяжимости (например, вследствие хронического воспаления) может наступить тампонада сердца, ведущая к резкому затруднению диастолы и сердечной недостаточности.

Рис. 36. Компенсаторная гипертрофия сердца при различных пороках клапанов. 1 - недостаточность двустворчатого клапана; 2 - стеноз левого венозного отверстия; 3 - недостаточность трехстворчатого клапана; 4 - недостаточность клапанов аорты. Заштрихованы участки - гипертрофия миокарда. Стрелками показан ток крови в измененных отверстиях

Хронические воспалительные процессы в перикарде, затрудняя работу сердца, обычно вызывают развитие гипертрофии миокарда. Иногда в результате воспалительного процесса перикард уплотняется и окружает сердце в виде твердого панциря ("панцирное сердце"). В таком уплотненном перикарде откладывается известь и могут образоваться костные пластинки. Работа "панцирного сердца" резко затруднена.

Расстройства ритмической деятельности сердца. Нормальный ритм сокращений сердца обеспечивают его свойства: автоматизм, возбудимость, проводимость импульсов и сократимость. Импульсы, обеспечивающие автоматизм сердца, возникают в синусовом узле. Отсюда импульсы распространяются на оба предсердия, вызывая их сокращения (систола), и по проводниковой системе передаются на желудочки.

Расстройства сердечного ритма - аритмии - могут быть вызваны повреждениями проводящей системы и миокарда, поступлением патологических импульсов из центральной нервной системы или из различных чувствительных зон, оказывающих рефлекторное влияние на сердце. Наиболее точно определяют характер сердечных аритмий при помощи электрокардиограмм. Каждый вид аритмий имеет свои особенности.

1. Нарушение автоматизма сердечных сокращений проявляется синусовой брадикардией, синусовой тахикардией или синусовой аритмией.

Синусовая брадикардия характеризуется уменьшением частоты сердечных сокращений, иногда до 40 в минуту. Брадикардия может быть у совершенно здоровых людей как проявление повышенного тонуса блуждающего нерва, а также у хорошо тренированных спортсменов с несколько гипертрофированным сердцем. В патологических условиях брадикардия обычно связана с возбуждением блуждающего нерва (вагусная брадикардия). Встречается она при повышенном внутричерепном давлении, вызывающем раздражение центра блуждающего нерва, например при опухолях мозга, менингитах, кровоизлияниях в мозг. некоторых интоксикациях (брюшной тиф, желтуха), воздействии ядов или лекарственных веществ (свинец, наперстянка). Каких-либо существенных нарушений кровообращения вследствие синусовой брадикардии обычно не возникает.

Синусовая тахикардия проявляется увеличением частоты сердечных сокращений, доходящим до 120, а иногда до 160 в минуту. Тахикардия возникает в результате ускоряющего действия симпатической нервной системы, например при базедовой болезни, вследствие усиленного выделения гормона щитовидной железы, под воздействием кофеина, алкоголя. Она может возникать вследствие ослабления влияний блуждающего нерва, когда воздействие симпатической системы становится сильнее, чем парасимпатической, например под влиянием атропина или никотина. Длительно существующая тахикардия вызывает утомление сердечной мышцы и поэтому может быть причиной сердечной недостаточности.

Синусовая аритмия характеризуется неравномерным чередованием импульсов. Обычно она не сопровождается какими-либо расстройствами кровообращения. Чаще аритмия связана с актом дыхания (дыхательная аритмия), когда пульс учащается во время глубокого вдоха.

2. Нарушение возбудимости сердца проявляется экстрасистолами - внеочередными сокращениями сердца. При этом выслушиваются два быстро следующих друг за другом удара, вслед за которыми наступает пауза, более продолжительная, чем обычно. Ощущаются экстрасистолы как перебой в работе сердца. Экстрасистолы появляются в результате дополнительных патологических импульсов, возникающих где-либо в проводящей системе к|ак следствие воспалительных процессов в сердце, под влиянием токсинов и ядов. Иногда экстрасистолы возникают рефлекторно при высоком стоянии диафрагмы, заболеваниях желудка, печени, под влиянием психических воздействий. Экстрасистолы могут быть вызваны лекарственными веществами (дигиталис, кофеин).

3. Нарушение проводимости может произойти в различных отделах проводящей системы сердца. Во всех случаях это вызывает расстройство сердечного ритма. Перерыв проводимости может быть следствием инфаркта миокарда, реже очага воспаления, образования рубца, сифилитического поражения сердца и др.

Нарушение проводимости сердца называется сердечной блокадой. Полная поперечная блокада наступает при перерыве проводимости между предсердиями и желудочками в области пучка Гиса. При такой блокаде предсердия и желудочки сокращаются автоматически в своем ритме независимо друг от друга-ритм их сокращений не совпадает. При перерыве проводимости по одной из ножек пучка Гиса говорят о продольной блокаде. В этом случае имеется несоответствие в сокращениях левого и правого желудочков сердца. Полная блокада может привести к тому, что предсердия перестанут сокращаться. В них происходят очень частые, до 400 - 600 в минуту, подергивания (трепетание или мерцание предсердий). Желудочки не могут так часто сокращаться, их сокращения становятся неравномерными. Нарушения проводимости сердца могут приводить к выраженным расстройствам кровообращения.

4. Нарушение сократимости сердца встречается редко и развивается в тех случаях, когда в результате расстройства коронарного кровообращения поврежденные мышечные волокна теряют способность нормально сокращаться.