24.07.2019

Двадцать интересных фактов о цвете кожи

1. Пигмент меланин — органическое вещество, которое образуется в результате окисления аминокислоты тирозина придаёт цвет нашей коже (а также глазам и волосам). Меланины встречаются у самых разных живых организмов, у которых могут выполнять разнообразные функции. Например, чернильная туча, которую выпускает каракатица — тоже содержит меланин.

2. За цвет кожи у человека отвечает два типа меланина — эумеланин и феомеланин. Эумеланин коричневый, это он делает кожу тёмной. Феомеланин красновато-оранжевый, он окрашивает в розовый цвет наши губы и некоторые другие части тела. Феомеланин (если в волосах его много, а эумеланина мало) делает волосы рыжими. Важное свойство эумеланина — способность поглощать и рассеивать ультрафиолет, а также видимый свет.

3. Меланин производится клетками — меланоцитами, в которых находятся специальные органеллы, содержащие меланин — меланосомы. Из меланоцитов, содержащихся в эпидермисе, меланосомы мигрируют в кератиноциты — клетки, составляющие основную часть кожи, и распределяются в них.

4. Цвет кожи зависит от числа меланосом, их размера, насыщенности меланином, а также их распределения в коже. У темнокожих меланосомы крупные, меланизированные и не образуют скоплений. У людей со светлой кожей меланосомы меньше размером и часто собираются в кластеры, окружённые мембраной.

5. Синтез меланина определяется множеством генов, регулируется гормонально, зависит от возраста и — как вы, наверное, догадываетесь — от интенсивности ультрафиолетового излучения. Под его действием возрастает активность меланоцитов, которые синтезируют больше меланина, и появляется загар. Поэтому «врождённый» цвет кожи человека антропологи определяют в местах, наименее подверженных солнечным лучам — на внутренней стороне руки.

6. Устройство кожи шимпанзе в плане пигментации сходно с человеческим. Как и у нас, у этих обезьян в эпидермисе содержится множество меланоцитов (более трёх тыс. на квадратный миллиметр кожи), производящих крупные меланосомы. Кожа шимпанзе под шерстью довольно светлая, на открытой части лица её цвет варьирует — тёмный у бонобо, светлый, веснушчатый либо с чёрной маской в форме бабочки у обыкновенных шимпанзе, в зависимости от подвида и возраста.

7. Уже сотни лет назад мыслители задумывались над тем, почему у людей разный цвет кожи. Это явление объясняли влиянием почвы или разлившейся в крови желчью… Чарльз Дарвин обсуждал экстравагантную гипотезу, согласно которой тёмнопигментированные индивиды более устойчивы к растительным ядам. «…наиболее тёмные особи избегали в течение долгого ряда поколений губительного влияния миазмов своей родины», — писал учёный (Дарвин, Происхождение человека). В XX веке число гипотез только возросло. Среди версий, выдвинутых исследователями — барьерное или антибактериальное действие меланина; роль тёмной кожи в маскировке человека «в лесной чаще» или в демонстрации угрозы (по мысли этолога Гатри, тёмный человек выглядит «более угрожающе»).

8. Учёных ещё в XIX веке смущал тот факт, что люди с тёмной кожей живут в тропиках. Что может сильнее противоречить законам природы? Ведь известно, что чёрная поверхность лучше всего поглощает тепло. Логичным было бы чернокожим жить вблизи полюсов, но в реальности всё наоборот.

Кстати, а действительно ли это так? Правда ли, что африканцы на солнце греются сильнее, чем европейцы? В теории — да. Расчёты, произведённые в середине XX века, показали, что кожа африканца поглощает существенно (до 37 %) больше тепла, чем кожа незагорелого белого. Но это в теории. Учёные несколько раз ставили эксперименты, в которых пытались проверить справедливость данного утверждения, но внятных результатов, как это ни странно, до сих пор не получили. Современные авторы расходятся во мнении, увеличивает или нет тёмная кожа тепловую нагрузку на человека.

9. Исследователи давно обсуждали связь цвета кожи с климатом и прежде всего — с действием солнца. Первым, кто предположил, что пигмент защищает кожу от вредного действия солнечных лучей, был британский врач Эверард Хом, более 200 лет назад.

В 1781 году Хом плыл на корабле в Вест-Индию. Случилось так, что Хом заснул в полдень на палубе, лежа на спине, и хотя не проспал и получаса, кожа на верхней части его бёдер покрылась ожогами, да так, что следы остались на всю жизнь. Что за напасть? Может, покусали насекомые? Или всё-таки всё дело в солнечных лучах?

Прошло 39 лет, пока Хом снова задумался над этой загадкой. Что вызвало ожоги — солнечный свет или даваемое им тепло? В поисках ответа врач провёл серию опытов. Он подставлял под солнечные лучи свои руки — одну голую, а другую накрытую чёрной тканью, и измерял температуру кожи каждой руки термометром. Хом получил неожиданный результат: кожа под тканью нагрелась сильнее, но ожоги получила открытая рука. Затем такой же опыт исследователь повторил, пригласив для этого негра. После неоднократных опытов кожа рук у африканца совсем не пострадала. Учёный сделал вывод, что солнечный свет, помимо способности нагревать, обладает неким разрушительным качеством для кожи. Эта способность солнца обжигать нейтрализуется «чёрной поверхностью», хотя нагрев в этом случае сильнее, вследствие поглощения тепла.

К идее о вредном действии ультрафиолета, от которого кожу защищает меланин, в дальнейшем неоднократно приходили другие учёные.

10. Важный фактор, с которым связывают то, что у жителей высоких широт кожа светлая — необходимость ультрафиолетового излучения для синтеза витамина D3 в человеческом организме.

Кратко, история открытия этого явления такова. В XIX веке польским врачом Анджеем Снядецким было установлено, что солнечный свет — эффективный метод профилактики и лечения «английской болезни» — рахита. Уже в начале XX века исследователи выяснили, что такой же эффект даёт облучение кварцевой лампой, испускающей ультрафиолет. Вероятно, под действием излучения человеческая кожа вырабатывала некое полезное химическое соединение.

Примерно в это же время учёные нашли другое средство для борьбы с рахитом — жир тресковой печени и содержащийся в нём новый витамин D. Его описал в 1922 году американский биохимик Элмер Макколум. А американский медик Альфред Гесс провёл опыты, в которых ультрафиолетом облучали две группы крыс — белых и чёрных. Белые крысы благополучно избежали рахита, а чёрным полутора минут кварцевой лампы в день оказалось недостаточно: болезнь взяла своё. Выходит, тёмный пигмент нейтрализует целебное действие излучения. Гесс видел в этом причину того, что, согласно наблюдениям врачей, чёрные дети в США были очень подвержены рахиту.

Альфред Фабиан Гесс пошёл дальше: он ежедневно скармливал крысам по 1 г телячьей или человеческой кожи. Если эту кожу предварительно подвергали действию кварцевой лампы — она обретала антирахитные качества. Так было открыто, что витамин D — необычный витамин, поскольку может синтезироваться в нашей коже под действием солнечных лучей (Hess, 1925).

Все эти открытия позволили американскому антропологу Фредерику Мюррею сформулировать эволюционную гипотезу. Чем дальше от экватора — тем меньше людям достаётся ультрафиолета. Поэтому у темнокожих развивается рахит — эта болезнь, сама по себе не смертельная, приводит к деформации таза у женщин, создающей серьёзные проблемы при родах. Таким образом, рахит приводит «к вымиранию цветной расы в широтах, где белые выживают». Когда в древности люди мигрировали на север — рассуждал Мюррей, — темнокожие гибли. Так естественный отбор привёл к тому, что обитатели высоких широт постепенно светлели, и так на севере «сформировалась белая раса».

11. Хорошо известно, что неумеренное пребывание на солнце увеличивает риск рака кожи. Исследователи давно заметили, что поражения кожи часто возникают у людей на тех участках, которые больше всего подвергались действию солнечного света — на лице, на шее, на руках. Кроме того, статистика показывает, что злокачественные опухоли на коже гораздо чаще возникают у обладателей светлой кожи, чем у темнопигментированных людей, и очень часто — у европейцев, живущих в тропических широтах. В частности, очень высокая частота рака кожи у белокожих австралийцев.

Возможно, именно защищённость от злокачественных опухолей — причина тёмного цвета кожи у человеческих популяций, тысячи лет живущих вблизи экватора.

Правда, с этой точкой зрения согласны далеко не все исследователи. Дело в том, что рак — болезнь зрелого возраста. Для появления опухоли нужно подвергаться солнечному излучению регулярно в течение длительного времени. В итоге, рак кожи развивается уже через много лет после того, как человек оставил потомство. Поэтому, считают скептики, рак кожи не мог существенно влиять на размножение, то есть не был фактором отбора.

12. А можно ли передозироваться витамином D3, если слишком долго загорать на солнце? Ведь если в коже будет синтезироваться слишком много провитамина, возрастёт уровень кальция и фосфора в крови и начнётся кальцификация мягких тканей, которая может привести к смерти. Однако опыты показали, что такая ситуация невозможна. При непрерывном облучении ультрафиолетом через некоторое время концентрация провитамина D3 в крови перестаёт расти. Избыток провитамина D3 превращается в инертные производные люмистерол и тахистерол, которые затем выводятся из организма. Происходит такое и в тёмной, и в светлой коже. Разница лишь во времени: в бледной коже при облучении «экваториальным» УФ максимум концентрации провитамина D3 достигался за 15 минут. В тёмной коже, в зависимости от содержания меланина, максимум провитамина D3 достигался только через час или даже через 3 часа.

13. Одна из самых обоснованных на сегодняшний день гипотез связывает защитную роль меланина с разрушительным действием, которое ультрафиолет оказывает на фолиевую кислоту (или витамин B9) и её производные — фолаты. Полагаю, что многим читателям, особенно женщинам, это вещество хорошо знакомо. Сейчас фолиевую кислоту назначают в обязательном порядке беременным, поскольку показано, что приём B9 снижает риск различных патологий развития плода, прежде всего дефектов нервной трубки, а нехватка этого витамина может приводить к анемии и другим осложнениям беременности, что усугубляется неправильным питанием. Но этим польза от фолиевой кислоты не исчерпывается. Фолаты необходимы для развития кровеносной и иммунной систем, для синтеза ДНК, а также — это важно уже для мужчин — для нормального производства сперматозоидов.

В 1978 году было показано, что если плазму крови облучать ультрафиолетом в течение часа, содержание фолатов падает на 30—50 %. Позднее аналогичный эффект удалось продемонстрировать и в экспериментах на людях.

Согласно гипотезе «B9 + D3» мигрировавшим группам древних людей приходилось балансировать между недостатком витамина B9 (когда ультрафиолета много) и нехваткой витамина D3 (когда ультрафиолета мало). Этим и объясняется то, что у людей в низких широтах тёмная кожа, а в высоких — светлая.

14. Существует достаточно чёткая корреляция между цветом кожи аборигенных популяций человека и уровнем ультрафиолетового излучения в данной местности. Антропологи Нина Яблонски и Джордж Чаплин показали эту зависимость, используя данные об интенсивности ультрафиолета, накопленные спутником НАСА Nimbus 7. Учёные посмотрели, как отражающая способность кожи коррелирует со среднегодовым уровнем УФ, использовав для этого данные о цвете кожи разных аборигенных популяций из литературы. В итоге им удалось получить формулу линейной зависимости отражающей способности кожи от уровня ультрафиолета. На основании этой формулы исследователи построили карту распределения цвета кожи по планете и сравнили с реальным распределением. Получилось очень похоже!

15. Из названного выше правила есть существенное исключение. Эскимосы и некоторые другие народы крайнего севера обладают достаточно смуглой кожей, хотя живут за полярным кругом, в условиях явной нехватки солнечных лучей. Почему же эскимосы не страдают от рахита? Вероятно, дело в их рационе, включавшем много рыбы. Рыбий жир так же эффективен в профилактике рахита, как и солнечный свет. Поэтому смуглые эскимосы прекрасно себя чувствуют.

Кроме того, в Северной и Южной Америке различия цвета кожи популяций, живущих на разных широтах, существенно меньше, чем получается по формуле. По-видимому, это связано с тем, что предки современных коренных американцев лишь относительно недавно мигрировали в Новый Свет.

16. Существуют разные формы альбинизма — наследуемого нарушения пигментации. Кожа, волосы и глаза альбиносов частично или полностью лишены меланина. Интересно, что частота альбинизма в ряде африканских стран необычайно высока: 1 на 4 тыс. в Зимбабве и даже 1:1400 в Танзании (в сравнении с 1:20000 в большинстве человеческих популяций).

Наиболее частая причина альбинизма в Африке — единственная мутация, делеция (выпадение участка) гена OCA2, которая, судя по распространённости, возникла несколько тысяч лет назад. Ген OCA2 кодирует белок P, участвующий в поступлении в меланосомы тирозина, а тирозин, как мы помним, превращается в меланин. Если мутация досталась ребёнку и от мамы и от папы — получается «глазокожный альбинизм II типа» — у таких людей нет эумеланина, но есть феомеланин, образующий пигментные пятна на коже. Увы, альбиносы очень склонны к раковым заболеваниям кожи. Менее 10 % альбиносов в экваториальной Африке переживают своё 30-летие, и ещё меньше доживают до 40 лет. Кроме этого, альбинизм нередко сопровождается нарушениями зрения, ведь у альбиносов меланин отсутствует и в сетчатке глаз.

Помимо медицинских проблем, большую опасность для африканских альбиносов представляют местные суеверия. Считается, что мясо альбиноса обладает магической силой, способно исцелять от болезней и приносить удачу. Сообщают, что на чёрном рынке Танзании полный набор частей тела альбиноса (руки, ноги, нос, язык, уши и гениталии) стоит порядка 75 тыс. долларов. Из-за этого на несчастных ведётся настоящая охота. Дети с альбинизмом часто содержатся в специальных школах-интернатах, где им живётся нелегко, однако для учёных это возможность исследовать столь необычных африканцев.

17. Ни для кого не секрет, что цвет кожи наследуется. При этом единственного гена «тёмной кожи» или «светлой кожи» не существует, наша пигментация управляется множеством генов. Когда специалисты научились читать и сравнивать генетические последовательности, быстро выяснилось, что генов, связанных с пигментацией, десятки, если не сотни. К началу XXI века генов, влияющих на цвет кожи, шерсти и глаз у мышей насчитывалось уже 127, и с первой расшифровкой человеческого генома у человека нашлось не менее 60 очень похожих «генов-ортологов».

Прорыв в изучении генетики пигментации человека связан с исследованием гена меланокортинового рецептора 1 типа (MC1R). Исследователи установили, что этот ген влияет на окраску меха у млекопитающих. Мутации в гене рецептора приводили к тому, что у мышей шерсть, в норме тёмная, становилась желтоватой. Как выяснилось, MC1R определяет относительное количество эумеланина и феомеланина, вырабатываемых меланоцитами. Если работа гена нарушалась, вместо тёмно-коричневого эумеланина образовывался жёлто-красный феомеланин.

В 1995 году группа генетиков взяла образцы этого гена у 30 рыжих британцев и ирландцев. Для сравнения, изучили варианты MC1R у 30 темноволосых европейцев. Неожиданно, 21 рыжий «подопытный» оказался носителем мутантного — отличного от эталонного — варианта MC1R. Да не одного, таких вариантов нашлось целых 9! И ни одного мутантного варианта не обнаружилось у контрольной темноволосой группы. В дальнейшем выяснилось, что ген влияет не только на волосы, но и на кожную пигментацию. Замечено, что у рыжих людей часто бледная кожа и проблемы с загаром, а также, увы, повышен риск рака кожи.

Если проанализировать распространение разных «версий» гена MC1R — может, это расскажет нам что-нибудь о человеческой эволюции? В 2000 году группа генетиков так и поступила. В исследовании участвовали образцы ДНК из Европы, Африки, Азии, Океании, а также 2 шимпанзе.

Сравнив варианты гена MC1R между собой, исследователи вычислили предковый, «корневой» вариант, который, немного предсказуемо, оказался африканским, обычным также для юга Азии.

А вот дальше — интереснее. Африканское разнообразие гена было очень низким — всего 5 вариантов, и все синонимичные, то есть не влияющие на работу гена. Сходная картина у папуасов и южных азиатов — людей с тёмной кожей. И совсем другое дело — остальная Евразия, где обнаружилось 13 вариантов гена, причём синонимичных только 3. Ситуация очень нетипичная, ведь обычно разнообразие максимально в Африке, а тут строго наоборот. Что бы всё это значило? А вот что: в Африке палящее солнце выступало жёстким фактором отбора, который отбраковывал любые мутации, вызывавшие хотя бы незначительное посветление кожи. Этот мощный стабилизирующий отбор и есть причина низкого числа вариантов MC1R на африканском континенте, а также на юге Азии. Когда же люди мигрировали на север, в высокие широты, отбор заработал в другую сторону — стал подхватывать любые мутации, снижающие синтез пигмента.

Вскоре исследователям стали известны и многие другие гены, варианты которых связывают с изменениями цвета человеческой кожи.

18. Судя по исследованиям генетиков, светлая кожа возникала в человеческой эволюции как минимум дважды — независимо «побелели» европейцы и азиаты. Во всяком случае, за цвет кожи у жителей Европы и Восточной Азии отвечают разные варианты генов, связанных с кожной пигментацией. Один из таких генов — SLC24A5 (из семейства генов, отвечающих за натриево-кальциевый обмен). Его вариант, ассоциированный со светлой кожей, встречается у 98 % европейцев, тогда как у 93 % афроамериканцев, индейцев и монголоидов — другой, предковый аллель этого гена. Известны учёным и генетические варианты, рулившие эволюцией на Востоке — в частности, за светлую кожу у монголоидов отвечают специфические мутации в уже упоминавшемся гене OCA2. Кстати, другие мутации в этом же гене специалисты связывают с такой распространённой в Европе особенностью, как голубые глаза.

А вот тёмная кожа африканцев и австралийских аборигенов имеет единую генетическую основу. Судя по всему, эта особенность досталась австралийцам, жителям Океании и Юга Азии в наследство от африканских предков.

19. Когда генетики научились добывать ДНК из древних костей, появилась возможность узнать, какого цвета была кожа у наших предков. По итогам изучения сотен древних геномов, нарисовалась неожиданная картина. У знаменитых кроманьонцев, судя по всему, была тёмная кожа. Темна она у самого древнего сапиенса Евразии из Усть-Ишима (Сибирь) возрастом 45 тыс. лет и у итальянского кроманьонца из Виллабруны 14 тыс. лет назад. В мезолите в Западной Европе ситуация принципиально не изменилась, за исключением «моды» на голубые глаза — их частота у европейских охотников-собирателей выше, чем у современных европейцев. Типичный житель Западной Европы имел тёмную кожу, тёмные волосы и голубые глаза. Как же эти люди справлялись с недостатком ультрафиолета? Вероятно, ели много рыбы и потрохов диких животных, в которых много витамина D.

Но на востоке и севере Европы в мезолите, не менее 7—8 тыс. лет назад, уже появились светлокожие люди. Исследователи полагают, что светлокожесть зародилась в Передней Азии или на Ближнем Востоке и оттуда мигранты принесли её сначала в Восточную Европу, где признак был поддержан естественным отбором. В бронзовом веке вся Европа наконец побелела.

20. Часть неандертальцев, вероятно, были темнокожими. В 2007 году, ещё до полной расшифровки неандертальского генома, у двух неандертальцев (из Испании и Италии) был обнаружен вариант гена MC1R, связанный с рыжеволосостью и бледной кожей. Правда, этот аллель не встречается у современных людей, так что рыжеволосыми современные люди стали не благодаря неандертальцам. Исследователи заключили, что не менее 1 % неандертальцев обладали рыжими волосами и бледной кожей.

Однако сейчас в распоряжении генетиков есть два полных неандертальских генома — из Денисовой пещеры и из Виндии в Хорватии, и, судя по их вариантам MC1R, рыжеволосыми эти древние люди не были. Мы с биологом Константином Лесковым провели анализ неандертальских геномов с помощью программы HIrisPlex-S. Эта система, разработанная для криминалистов, оценивает цвет кожи, волос и глаз человека по ДНК. На современных людях алгоритм HIrisPlex-S, учитывающий 41 генетический маркер, показал хорошую предсказательную силу. Онлайн-вариант находится по адресу https://hirisplex.erasmusmc.nl/ и доступен для использования всеми желающими. Согласно HIrisPlex-S, оба неандертальца оказались очень тёмными, с карими глазами и коричневыми или чёрными волосами. Таким же чёрным, как ночь, получился и денисовский человек, а также кроманьонец из Усть-Ушима.

Всё же, надо сделать важную оговорку. HIrisPlex-S — методика, предназначенная для тестирования современных людей. Выше мы уже упоминали о том, что даже в рамках нашего вида эволюция пигментации в разных популяциях шла разными путями. А неандертальцы и денисовцы сотни тысяч лет эволюционировали в Евразии независимо от наших предков и вполне могли посветлеть по-своему, в результате неких мутаций, нам пока неизвестных. В этом случае методика не сработает, потому что такие уникальные для неандертальцев мутации в калькуляторе HIrisPlex-S не представлены.

Александр Соколов

Источники:

1. 22century.ru