11.12.2015

Токсоплазма изменяет передачу сигналов между нейронами

Простейшие-возбудители токсоплазмоза Toxoplasma gondii живут внутри каждого пятого россиянина (и внутри каждого пятого американца тоже). В большинстве случаев внешних проявлений этого квартирантства нет, и только новорождённые и те, кто имеет серьезные проблемы с функционированием иммунной системы, рискуют заболеть токсоплазмозом.

Болезнь проявляется по-разному у разных групп людей. В большинстве случаев симптомы токсоплазмоза так или иначе затрагивают нервную систему. Есть данные о том, что токсоплазма "заставляет" людей больше времени проводить с кошками — основными переносчиками паразита. Кроме того, у людей с иммунодефицитом, больных токсоплазмозом, нередко проявляются симптомы шизофрении, при том, что до заражения токсоплазмой их не было. У матерей со скрытой формой токсоплазмоза чаще рождаются дети с синдромом Дауна, а лица студентов-юношей, зараженных токсоплазмой, кажутся женщинам более маскулинными.

Очевидно, что токсоплазма каким-то образом влияет на работу нейронов. Механизмы этого влияния мало понятны, но кое-какие данные появляются. В частности, недавно в журнале mBIO вышла статья, в которой показано: токсоплазма влияет на передачу сигналов между нейронами. У мышей, больных токсоплазмозом, фермент глутаматдекарбоксилаза GAD67, регулирующий выработку нейромедиатора ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты), рассредоточен по всему аксону, в то время как в норме он концентрируется только в кончике этого отростка, входящем в состав синапса (собственно, там и образуется нейромедиатор). Фактически, место GAD67 занимает сама токсоплазма. Как следствие, синтез ГАМК затрудняется. Чаще всего ГАМК передаёт тормозный сигнал, блокируя действие возбуждающих нейромедиаторов, например, глутамата. Избыток глутамата в нейронах коры больших полушарий — одна из причин припадков при эпилепсии. Поэтому у мышей, у которых из-за токсоплазмоза вырабатывается слишком мало ГАМК в мозге, периодически случаются судороги как при эпилепсии.

Авторы работы планируют продолжить свои исследования, чтобы лучше понять, почему токсоплазма атакует именно места выработки тормозного нейромедиатора.

Источники:

1. polit.ru