Гемопоэз и его регуляция

Под гемопоэзом следует понимать сложный комплекс механизмов, обеспечивающих образование и разрушение форменных элементов крови. Кроветворение (гемопоэз) осуществляется в специальных органах. Различают два периода кроветворения: эмбриональное и постнатальное. кроветворение происходит во время внутриутробного развития, постнатальное начинается после рождения ребенка.

По современным представлениям, единой материнской клеткой кроветворения является стволовая клетка, из которой через ряд промежуточных стадий образуются эритроциты, лейкоциты, лимфоциты и тромбоциты. В связи с указанным принято говорить о миелопоэзе (эритропоэз и нейтропоэз), лимфопоэзе и тромбоцитопоэзе.

Эритроциты образуются интраваскулярно (внутри сосуда) в синусах красного костного мозга. Поступающие в кровь из костного мозга эритроциты содержат базофильное вещество, окрашивающееся основными красителями. Такие клетки получили название ретикулоцитов. Содержание ретикулоцитов в крови здорового человека составляет 0,5-1,2% от общего количества эритроцитов. Продолжительность жизни эритроцитов 100-120 дней. Разрушаются красные кровяные тельца в клетках мононуклеарной фагоцитарной системы (красный костный мозг, печень, селезенка).

Лейкоциты образуются экстраваскулярно (вне сосуда). При этом гранулоциты и моноциты созревают в красном костном мозге, а лимфоциты - в вилочковой железе, лимфатических узлах, миндалинах, аденоидах, лимфатических образованиях желудочно-кишечного тракта, селезенке. Созревшие лейкоциты попадают в системный кровоток за счет активности их ферментов и амебовидной подвижности. Продолжительность жизни лейкоцитов до 15-20 дней. Отмирают лейкоциты в клетках мононуклеарной фагоцитарной системы.

Тромбоциты образуются из гигантских клеток мегакариоцитов в красном костном мозге и легких. Так же как и лейкоциты, тромбоциты развиваются вне сосуда. Проникновение кровяных пластинок в сосудистое русло обеспечивается амебовидной подвижностью и активностью их протеолитических ферментов. Продолжительность жизни тромбоцитов 2-5 дней, а по некоторым данным, до 10-11 дней. Разрушаются кровяные пластинки в клетках мононуклеарной фагоцитарной системы.

Образование форменных элементов крови происходит под контролем гуморальных (химических) и нервных механизмов регуляции.

Гуморальные компоненты регуляции гемопоэза в свою очередь можно разделить на две группы: экзогенные и эндогенные факторы. К экзогенным факторам относятся биологически активные вещества, витамины группы В, витамин С, фолиевая кислота, а также микроэлементы - железо, кобальт, медь, марганец. Указанные вещества, влияя на ферментативные процессы в кроветворных органах, способствуют дифференцировке форменных элементов, синтезу их структурных (составных) частей.

К эндогенным факторам регуляции гемопоэза относятся фактор Касла, гемопоэтины, эритропоэтины, тромбоцитопоэтины, лейкопоэтины, некоторые гормоны желез внутренней секреции.

Фактор Касла - сложное соединение, в котором различают так называемые внешний и внутренний факторы. Внешний фактор - это витамин В₁₂, внутренний - вещество белковой природы - гастромукопротеин, который образуется клетками дна желудка. Внутренний фактор предохраняет витамин В₁₂ от разрушения соляной кислотой желудочного сока и способствует всасыванию его в кишечнике. Фактор Касла стимулирует эритропоэз.

Гемопоэтины - продукты распада форменных элементов (лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов), оказывают выраженное стимулирующее влияние на образование форменных элементов крови. Наиболее активными из них являются продукты распада эритроцитов.

Эритропоэтины, лейкопоэтины и тромбоцитопоэтины - сложные вещества белковой природы, оказывают влияние соответственно на эритро-, лейко- и тромбоцитопоэз. Перечисленные гемопоэтические факторы повышают функциональную активность кроветворных органов, регулируют направление развития стволовых клеток, обеспечивают более быстрое созревание молодых клеток соответствующих рядов кроветворения.

Определенное место в регуляции функции кроветворных органов принадлежит железам внутренней секреции и их гормонам. Так, при повышенной активности гипофиза наблюдается стимуляция гемопоэза, при гипофункции - выраженная анемия (малокровие). Установлено, что гормоны щитовидной железы необходимы для созревания эритроцитов. При гиперфункции щитовидной железы наблюдаются эритроцитоз, ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз.

Многочисленные клинические и экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что нервной системе, особенно высшим ее отделам, принадлежит существенная роль в регуляции гемопоэза. С. П. Боткин (1884) впервые высказал предположение о нервной регуляции гемопоэза, которое было подтверждено в его лаборатории экспериментальным путем.

В настоящее время накоплен большой клинический и экспериментальный материал, свидетельствующий о нервной регуляции гемопоэза. Большой вклад в изучение этого вопроса внесли отечественные ученые - представители школы И. П. Павлова, К. М. Быков и его ученики, В. Н. Черниговский, А. Я. Ярошевский, Д. И. Гольдберг, Н. А. Федоров и другие. Суммируя экспериментальные и клинические данные, можно установить, какие уровни нервной системы принимают участие в регуляции гемопоэза.

Вегетативная нервная система и ее высший подкорковый центр - гипоталамус - оказывают выраженное влияние на образование форменных элементов крови. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы сопровождается стимуляцией гемопоэза, парасимпатического - торможением образования форменных элементов.

Влияние высших отделов центральной нервной системы на гемопоэз было доказано методом условных рефлексов. Рядом исследователей получен условнорефлекторный пищевой лейкоцитоз и условнорефлекторный тромбоцитоз. Установлено, что возбуждение нейронов коры головного мозга сопровождается стимуляцией эритропоэза, а торможение - его угнетением.

Таким образом, функциональная активность органов кроветворения и кроверазрушения обеспечивается сложными взаимоотношениями нервных и гуморальных механизмов регуляции, от которых зависит в конечном итоге сохранение постоянства состава и свойств универсальной внутренней среды организма.