Расстройства кровообращения при нарушениях сосудистого тонуса

В основе нарушений сосудистого тонуса лежат главным образом изменения двух факторов: эластичности сосудов и сопротивляемости сосудистой стенки. Эластичность и сопротивляемость сосудистой стенки в значительной мере определяют величину препятствия работе сердца. Изменения этих свойств, способные вызывать общие расстройства кровообращения, могут быть различного происхождения.

Большую группу нарушений сосудистого тонуса составляют вазомоторные расстройства.

Вазомоторные воздействия на кровообращение исходят из различных отделов центральной нервной системы. В основе вазомоторных расстройств лежат рефлекторные нарушения.

Рефлекторные влияния на сосудистый тонус могут исходить из любого органа.

Своеобразие сосудистого русла и степень развития анастомозов в различных сосудистых областях организма также отражаются на состоянии кровообращения, кровоснабжения и питания соответствующих участков ткани.

В патологических условиях может иметь место как понижение, так и повышение сосудистого тонуса. Эти колебания сосудистого тонуса сопровождаются изменением уровня кровяного давления.

Гипотония - такое состояние, когда у взрослого человека артериальное давление устойчиво уменьшается до 100/60 мм рт. ст. и ниже. Общее ослабление сосудистого тонуса не в состоянии компенсироваться сужением артерий в какой-либо области организма. Гипотоническое состояние имеет характер хронической сосудистой недостаточности и обусловливается понижением тонуса мелких артерий, артериол и капилляров.

Гипотония характеризуется общей слабостью, легкой утомляемостью, раздражительностью, головными болями, головокружением, болями в области сердца.

Стойкое понижение тонуса развивается на почве нервных и нейро-эндокринных расстройств. Длительное понижение кровяного давления может быть конституционального характера (у астеников) и чаще всего является результатом влияний, исходящих из центральной нервной системы. При этом понижение тонуса мелких сосудов обычно наблюдается в связи с вегетативной дистонией, относительным понижением функции симпатического отдела вегетативной нервной системы, особенно при параличе сосудов в области, иннервируемой чревным нервом, а также в связи с поражением ряда желез внутренней секреции, выделяющих прессорные гормоны, например при гипофункции передней доли гипофиза и коры надпочечников. Понижение тонуса мелких сосудов наблюдается также при кахексии, острых инфекциях, длительных интоксикациях и других заболеваниях, при которых понижена реактивность нервной системы. Наиболее выраженное, остро возникающее понижение сосудистого тонуса, влекущее за собой внезапное понижение кровяного давления, наблюдается при шоке.

Шок развивается в результате действия на организм разнообразных раздражителей, чаще всего под влиянием обширной травмы (травматический, послеоперационный или раневой шок), ожога, интоксикации или инфекции, при анафилаксии и переливаниях иногруппной крови. Каждый из них характеризуется особенностями возникновения и течения. Но в основном механизмы сосудистых расстройств, развивающиеся при шоках, сходны между собой (см. гл. III).

В основе патогенеза шока лежит нарушение функции центральной нервной системы, развившееся тотчас же после воздействия чрезвычайного раздражителя (первичный шок) или постепенно (вторичный шок).

Коллапс характеризуется резким понижением всех функций организма, внезапно возникающим в результате паралича сосудов и острого угнетения деятельности сердца. Чаще всего коллапс наступает при острых инфекционных заболеваниях во время кризиса, после больших кровопотерь, при кахексиях. Вследствие внезапного рефлекторного расширения кровеносного русла кровяное давление падает, пульс становится частым и слабым, приток крови к сердцу резко ослаблен, нарушается питание жизненно важных центров, находящихся и без того в состоянии пониженной возбудимости. Отчетливую границу между шоком и коллапсом все же установить не удается.

Гипертония - это состояние повышения артериального давления. Длительное повышение артериального кровяного давления является признаком общего заболевания - гипертонической болезни. Она известна также под старым названием эссенциальной гипертонии.

При гипертонической болезни центральное место занимают нарушения эластичности сосудистой стенки крупных артерий или сужение периферического сосудистого русла вследствие сокращения мелких артерий и прекапилляров. Артериальное кровяное давление при гипертонической болезни повышено: 180 - 200 - 250 мм рт. ст. и выше (в норме после 25 лет 120 - 130 мм). При повышении сопротивляемости в артериолах увеличивается не только систолическое, но и диастолическое давление: 90 - 100 мм рт. ст. (в норме 70 - 80 мм). Амплитуда систолического и диастолического давления может оставаться нормальной. Вследствие повышения кровяного давления создается препятствие работе сердца. Наступают расширение и гипертрофия левого желудочка, которые обычно сопровождают гипертоническую болезнь и нередко ведут к сердечной недостаточности, напоминающей декомпенсацию сердца при поражениях сердечных клапанов. Выраженные формы гипертонической болезни проявляются головными болями, вазомоторными расстройствами, склеротическим изменением сосудов, нарушением кровоснабжения и функции почек.

Имеются данные о наследственном предрасположении к этой болезни.

Патогенез гипертонической болезни часто связывали со склеротическим изменением сосудов, повышающим сопротивляемость сосудистой стенки кровотоку. Связь гипертонической болезни с артериосклерозом является почти закономерной, особенно в пожилом возрасте. Но далеко не всегда склероз сосудов предшествует развитию гипертонии, нередко он бывает следствием ее.

В настоящее время длительный спазм сосудов при гипертонии объясняется не органическими, а преимущественно функциональными расстройствами, вызванными нарушением деятельности центральной нервной системы. Склероз же сосудов создает благоприятную почву для развития спазма.

В нарушении деятельности вазомоторных центров и повышении тонуса периферических сосудов важную роль играют устойчивые нервно- психические факторы, длительные отрицательные эмоции, перенапряжение деятельности высших отделов нервной системы, особенно коры головного мозга (Г. Ф. Ланг).

Указанные факторы могут вызывать развитие стойкого очага возбуждения в вазомоторных центрах подкорковой области, обусловливающего тоническое сокращение артериол, повышение кровяного давления, изменение, а иногда и извращение сосудистой реакции. При гипертонической болезни в результате нарушения функции коры головного мозга обычно повышается возбудимость симпатического отдела нервной системы, усиливается и даже извращается реакция на действие внешних раздражителей, сосудосуживающих и сосудорасширяющих веществ.

Признание роли нейрогенных факторов в возникновении гипертонической болезни основано не только на клинических, но и на экспериментальных наблюдениях.

Перерезка с обеих сторон аортальных денрессорных и синусных нервов вызывает у собак и кроликов повышение кровяного давления (рис. 107), которое может длиться на протяжении многих месяцев (Гейманс). Другие экспериментальные исследования показали, что у таких животных наблюдается стойкое повышение возбудимости бульбарного вазомоторного центра (Н. Н. Горев).

Рис. 107. Экспериментальные гипер- и гипотония. Г - повышение артериального давления после перерезки депрессорных нервов и денервации каротидных синусов (↑); 2 -понижение артериального кровяного давления при раздражении индукционным током (↑) области каротидного синуса. Отметка времени 5 секунд

Если раздражать центральный конец одного из перерезанных нервов, кровяное давление снижается, однако оно повышается вновь, как только прекращается раздражение. Временное повышение кровяного давления развивается после анестезии (кокаином) синокаротидной зоны.

Длительное повышение кровяного давления у собак удается вызвать также введением каолина в субарахноидальное пространство, в cysterna cerebello-medullaris (рис. 108). По-видимому, каолин механически вызывает сжатие сосудов в области вазомоторных центров и повышает внутричерепное давление, что в свою очередь ведет к понижению кровоснабжения и вызывает ишемию в промежуточном и продолговатом мозгу. Этим объясняется возбуждение сосудосуживающих центров и сужение периферического сосудистого русла.

Рис. 108. Артерильное давление (средние цифры 5 собак) после инъекции 40 мг/кг каолина (↓) в субокципитальную область. 1 - систолическое давление; 2 - диастолическое давление

Наконец, в последнее время указывают на возможность развития длительного и относительно стойкого повышения кровяного давления у собак при экспериментальных неврозах вследствие "сшибки" возбудительного и тормозного процессов.

В патогенезе гипертонической болезни нередко фигурируют нарушения функции эндокринных желез, повышение продукции некоторых гипофизарно-надпочечниковых гормонов. Ранее предполагали участие гормона задней доли гипофиза - вазопрессина, который обладает сосудосуживающим действием. В настоящее время более существенное значение придают гиперпродукции адренокортикотропного гормона передней доли гипофиза. Так, при базофильной аденоме передней доли наблюдается стойкое повышение кровяного давления; при этом в крови обнаруживается увеличение содержания АКТГ. То же наблюдалось и в некоторых других случаях гипертонической болезни. С увеличенным выделением АКТГ связана гиперпродукция кортикостероидов корой надпочечников. Опухоли коры надпочечников обычно сопровождаются стойкой гипертонией. Один из гормонов коры надпочечников - дезоксикортикостерон - повышает задержку натрия в тканях и тем самым сенсибилизирует периферические сосуды к прессорному действию адреналина и норадреналина. Значение накопления натрия в сенсибилизации сосудов к прессорному влиянию катехола- минов видно также из того, что ограничение хлористого натрия в пище благоприятно сказывается на больных гипертонической болезнью.

Имеются также еще окончательно не подтвержденные указания на повышение катехоламинов в крови при гипертонической болезни.

Все приведенные данные указывают на важное значение нарушении центральной нервной регуляции в ее взаимоотношении эндокринными железами в патогенезе гипертонической болезни.

Возникновение гипертонической болезни ставили также в связь с первичным поражением почек. Однако обнаружение гипертонической болезни без почечных изменений делает такую точку зрения несостоятельной. Изменения в почках при гипертонической болезни, вероятнее всего, относятся к вторичным явлениям, усиливающим основное заболевание и стабилизирующим повышение кровяного давления.

Кроме самостоятельно возникающей гипертонической болезни различают симптоматические гипертонии. К ним причисляют почечную гипертонию при диффузном гломерулонефрите, вторично сморщенной почке, сдавлении почечных сосудов, эндокринные гипертонии, возникающие при поражении гипофиза (болезнь Кушинга), гипертиреозах, опухолях мозгового слоя надпочечников (феохромоцитомы), гипогенитализме, гемодинамические гипертонии, например при атеросклерозе, аортальном стенозе, открытом боталловом протоке, неврогенные гипертонии на почве поражения прессорегуляторов, как это, например, встречается при полиомиелите, полиневрите, прогрессивном параличе, опухолях и кровоизлияниях в головной мозг.