Нарушения обмена веществ при лихорадке вызываются различными факторами: 1) особенностями этиологического фактора, чаще всего инфекционного начала; 2) повышением температуры тела; 3) голоданием, которое в той или иной степени сопутствует лихорадке, так как лихорадящий организм вследствие потери аппетита и нарушения пищеварения меньше потребляет и усваивает пищи, чем обычно.
Нарушения обмена веществ неодинаковы при лихорадках различного происхождения. Тем не менее существуют некоторые закономерности расстройств обмена, свойственные лихорадке. В большинстве случаев наблюдается повышение обмена, лежащее в основе увеличенного теплообразования. При лихорадках средней тяжести основной обмен может повышаться на 5 - 10%. Окислительные процессы несколько повышены главным образом ввиду усиления функций дыхания и сердечной деятельности. Так, у морской свинки подъем температуры на 1° сопровождается повышением потребления кислорода на 3,3%. Однако может иметь место несоответствие между количеством поглощенного организмом кислорода и образованием тепла, накопление недоокисленных продуктов обмена и в связи с этим снижение дыхательного коэффициента.
Углеводный обмен при лихорадке повышен и изменен. Об этом можно судить на основании обеднения печени гликогеном и возможного развития гипергликемии, а также более частого, чем в норме, возникновения алиментарной глюкозурии.
Жировой обмен заметно повышен, особенно при длительных лихорадках инфекционного происхождения. Усиленное расходование жиров зависит не только от лихорадки, но и от сопутствующего голодания, а в известной мере, быть может, и от интоксикации. Иногда наблюдается кетонемия и кетонурия как следствие недостатка углеводов и снижения окисления жиров.
Белковый обмен при лихорадке также нарушен. При лихорадке с высокой температурой расходование белка непропорционально расходованию жиров и углеводов. Увеличивается выделение азота с мочой. У людей с умеренной лихорадкой участие белка в общем энергетическом балансе нередко остается в пределах нормы (15 - 20%), как это, например, имеет место при гриппе, некоторых ангинах или паратифе. При лихорадках с высокой температурой участие белка может составить 30% и выше. При этом в моче увеличивается содержание мочевины. Особенно повышается распад белка при инфекционных лихорадках (токсигенный распад), например при пневмонии. В моче увеличивается содержание аммиака и креатинина. Потеря лихорадящим организмом ценных для него белков компенсируется вводимыми извне углеводами, белками и жирами.
При лихорадках с высокой температурой возможно некоторое повышение специфически динамического действия белка, что также объясняет повышенную потерю азота с мочой.
Проблема обмена веществ при лихорадке имеет большое значение в вопросах питания лихорадящих больных. Судя по приведенным фактам, при лихорадке с высокой температурой (особенно инфекционной, ввиду некоторого повышения белкового распада, отсутствия аппетита и нарушения функций желудочно-кишечного тракта) трудно рассчитывать на полное устранение потери тканевых белков. Б случаях тяжелых инфекций следует стремиться к возможному ограничению белковых трат путем обильного введения углеводов. Для этого применяют внутривенное введение глюкозы, которая легче окисляется и до известной степени может покрыть калорийный дефицит и чрезмерную трату белка, которая опасна для лихорадящего организма, борющегося с действующим в большинстве случаев инфекционным агентом.
Водно-солевой обмен при лихорадочном процессе также изменен. В результате повышения обмена веществ и накопления недоокисленных продуктов в тканях происходит задержка воды. Большое значение имеет и нарушение функции почечного фильтра вследствие интоксикации и самого повышения температуры. Второй период лихорадки характеризуется падением диуреза. Задержка воды заметна уже на высоте нарастания температуры. Но в третьем периоде наряду с резким повышением теплоотдачи и усилением потоотделения наблюдается нарастание выделения воды почками.
В каких именно тканях происходит задержка воды при лихорадке, окончательно установить еще не удалось. По-видимому, соединительная ткань, как и при воспалении, играет в этом отношении существенную роль.
Что касается солевого обмена, то при лихорадке в соответствии с нарушением водного обмена наблюдается задержка хлоридов, которые в увеличенном количестве выделяются в третьем периоде, когда диурез начинает нарастать. В большинстве случаев при лихорадке вследствие тканевого распада увеличивается выделение фосфатов и солей калия.