Нарушения углеводного обмена

Следует различать нарушения всасывания, межуточного метаболизма и процессов регуляции углеводного обмена.

Нарушение всасывания углеводов возникает вследствие расстройства ферментативного расщепления полисахаридов в кишечнике или самого процесса всасывания моносахаридов, процесса их фосфорилирования в слизистой оболочке кишечника. Причинами нарушения фосфорилирования могут быть: понижение внутрисекреторной функции коры надпочечников (уменьшение выделения глюкокортикоидов), воспаление слизистой оболочки кишечника или отравление ядами, угнетающими процессы фосфорилирования, например применением в эксперименте монойодацетата.

Нарушения межуточного углеводного обмена заключаются в ослаблении синтеза гликогена (гликогенообразования) в печени и мышцах, в усилении образования глюкозы из гликогена (гликогенолиз) или из аминокислот и жиров (гликонеогенез) и в нарушениях превращений глюкозы в тканях (рис. 31).

Рис. 31. Схема, показывающая происхождение сахара крови и поддержание его нормального уровня

Угнетение гликогенообразования может быть результатом гипоксии, когда при недостатке кислорода не хватает энергии, необходимой для синтеза гликогена.

Усиление гликогенолиза чаще всего возникает вследствие увеличения энергетического обмена, например при расстройствах нервной и эндокринной регуляции (сильное эмоциональное возбуждение, боль, охлаждение и др.).

Гликонеогенез наблюдается преимущественно при диабете.

Что касается промежуточного обмена глюкозы в более узком смысле, т. е. промежуточных фаз использования глюкозы в тканях, то здесь имеются в виду те нарушения, какие связаны с механизмами ее окисления и превращения. Такие расстройства обычно возникают при инфекциях и интоксикациях, состояниях гипоксии, при раке ввиду повышения гликолиза, сопровождающегося накоплением в крови молочной кислоты, при авитаминозах, особенно авитаминозе В₁, когда затрудняется окисление пировиноградной кислоты. Наконец, в возникновении расстройств углеводного обмена важную роль играют нарушения процессов регуляции его (рис. 32).

Рис. 32. Схема регуляции углеводного обмена

Со времени Клода Бернара (1855) известно, что в продолговатом мозгу на дне IV желудочка находится центр регуляции углеводного обмена. Укол в этот центр вызывает на некоторое время повышение содержания сахара в крови и появление его в моче. Эффект от укола не появляется после перерезки чревных нервов или удаления обоих надпочечников. На основании этих опытов можно было сделать вывод, что пути из высших вегетативных центров регуляции углеводного обмена идут через спинной мозг и чревные нервы к надпочечникам, гормон которых - адреналин - и вызывает распад гликогена в печени и вследствие этого повышение сахара в крови. Незначительное увеличение содержания сахара в крови от укола в продолговатый мозг можно получить и в случае предварительного удаления надпочечников. Очевидно, существуют и прямые нервные связи центра углеводного обмена в продолговатом мозгу с периферическими органами, в которых происходят процессы углеводного обмена (главным образом с печенью и мышцами).

Центральная регуляция углеводного обмена осуществляется не только в продолговатом мозгу, но также в связанном с ним сером бугре и чечевидном ядре полосатого тела. На более высоких этапах филогенеза в регуляции углеводного обмена принимает участие и кора головного мозга. Так, эмоции (волнения, переживания), психические перенапряжения могут повышать уровень сахара в крови (Кеннон).

Важное значение в регуляции углеводного обмена имеют эндокринные железы, главным образом поджелудочная железа, передняя доля гипофиза и кора надпочечников.

Наиболее надежным показателем нарушений углеводного обмена является изменение количества сахара в крови. Содержание сахара в крови колеблется у человека в норме и натощак в пределах 80 - 120 мг%.

Повышение уровня глюкозы в крови носит название гипергликемии, понижение его - гипогликемии.

Нормальная моча глюкозы не содержит. Повышение содержания глюкозы в крови в пределах 160 - 180 мг% и более сопровождается поступлением ее в мочу - глюкозурия.

Повышение содержания глюкозы в крови ведет к повышению фильтрации глюкозы в почечных клубочках. Но гипергликемия вызывает глюкозурию только начиная с определенного уровня повышения глюкозы в крови, когда реабсорбция глюкозы в почечных канальцах отстает от степени ее фильтрации в клубочках.

В патологических условиях можно наблюдать и такую глюкозурию, которая характеризуется отсутствием гипергликемии, - почечная глюкозурия. При почечной глюкозурии изменение функциональной способности почек (понижение "почечного порога" для глюкозы) играет основную роль.

В эксперименте почечная глюкозурия может быть получена от введения флоридзина (глюкозид из коры яблонь, грушевых, сливовых и вишневых деревьев). При этом содержание глюкозы в крови остается нормальным или становится ниже нормы. В основе возникновения флоридзиновой глюкозурии лежит обратимое уменьшение реабсорбции глюкозы в почечных канальцах, нарушение процесса фосфорилирования глюкозы, необходимого для осуществления реабсорбции глюкозы. В таком случае даже при нормальном уровне глюкозы в крови происходит потеря организмом углеводов. У человека также может возникать почечная глюкозурия, например у беременных.